Как проявляется недостаточность митрального клапана. Недостаточность митрального клапана что это такое и какой прогноз жизни при НМК

Под митральной недостаточностью в медицине понимают неполное смыкание клапана в момент систолы, в итоге часть крови поступает назад в левое предсердие, при этом объем крови и давление в нем растут. Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими , такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

  • При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
  • При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается . В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
  • При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца . Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается .

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

  • сердцебиение;
  • непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
  • отеки ног;
  • одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Однако данные симптомы митральной недостаточности не могут быть основанием для постановки такого диагноза. Все эти признаки присутствуют и при других пороках сердца.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

  • перенесенный ранее ;
  • ревматизм;
  • кальциноз митрального кольца;
  • травма створок клапана;
  • некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
  • инфаркт миокарда;
  • прогрессирующая артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

  • осмотр и беседу с больным;
  • электрокардиографию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Митральная регургитация

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Митральная (КЛАПАННАЯ)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание


Хроническая митральная регургитация (недостаточность) - поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитации - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации "Vena contracta", шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
"Vena contracta", ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Основной причиной развития недостаточности митраль-ного клапана является ревматизмРевматизм - инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. С возрастом увеличивается удельный вес больных с неревматической (чаще атеросклеротической) этиологией болезни. Нередки случаи ревматической митральной недостаточности при латентном течении заболевания.
В качестве других причин развития заболевания могут выступать инфекционный эндокардит, системные заболевания соеди-нительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродер-мия), инфаркт миокарда с дисфункцией (реже с разрывом сосочковых мышц), в некоторых случаях встречается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных мани-пуляций.

Причинами митральной недостаточности могут являться врожденная и приобретенная патологии.

Врожденные:
- расщепление створок;
- болезнь Лютамбаше;
- пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана (может быть вызван удлинением хорд или папиллярных мышц, неравномер-ным распределением хорд по свободному краю в центральной части створок).

Причины приобретенного характера:

1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдром МарфанаСиндром Марфана - наследственное заболевание человека, характеризующееся многочисленными нарушениями зрения, скелета (гиперподвижность суставов и др.), внутренних органов (пороки сердца) вследствие аномального развития соединительной ткани; наследуется по аутосомно-доминантному типу
, синдром Элерса-ДанлоСиндром Элерса-Данло - группа наследственных системных заболеваний соединительной ткани, вызванных дефектом в синтезе коллагена. Проявляется в поражениях кожи и опорно-двигательного аппарата (гиперпигментация, чрезмерная подвижность суставов и др.)
, кальциноз митрального кольца.

2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит, гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др.

3. ДилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
фиброзного кольца митрального клапана при разрыве или дисфункции папиллярных мышц при ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии.

Гемодинамические нарушения при мит-ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Когда регургитация при каждом сокращении составляет до 5 мл крови, это практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике. Возврат до 10 мл считается незначительным, более 10 мл - существенным, 25- 30 мл - тяжелым.


Количество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка.
Вследствие высокого сопротивления току крови в зоне дефекта клапана обратный ток в начале систолы отсутствует, появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления (давление в левом желудочке в эти периоды превышает давление в левом предсер-дии).
Регургитация крови приводит к объемной перегрузке левого желудоч-ка и левого предсердия, ввиду чего развивается гиперфункция, а после и гипертрофияГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левых отделов сердца.
Длительное время порок компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны развивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом пред-сердии передается на легочные вены, что приводит к легочной гипертензии (рефлекс Китаева). В более поздних стадиях возникает гипертрoфия правого же-лудочка. С декомпенсацией последнего развивается относительная недо-статочность трехстворчатого клапана и возникают признаки правосердечной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Эпидемиология


Встречаемость митральной регургитации составляет от 11 до 19%. Заболеваемость митральными пороками среди мужчин и женщин одинакова. Выявлена сильная корреляционная связь между появлением митральной недостаточности и увеличением возраста. Среди других, менее значимых, факторов риска митральной недостаточности присутствуют сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, низкий индекс массы тела.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи-ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш-ка при физической нагрузке и сердцебиение - при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.


2. Приступы сердечной астмы и одышка в покое - при нарастании застой-ных явлений в малом круге (капиллярах).


3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель , сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.


5. Больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца , не всегда связанная с физической нагрузкой. При недостаточности митрального клапана подобная боль встречается чаще, чем при митраль-ном стенозе.


6. Внешний вид больного не изменяется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
.


7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер-дечный горб , являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси-ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло-пывания митрального клапана (отсутствия "периода замкнутых кла-панов"), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой-ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз-дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Систолический шум - наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он появляется в результате прохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. Интенсивность варьирует в широких пределах. Тембр шума может быть различным - мягким, дующим, грубым, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес-кий шум, тем сильнее выражена митральная недостаточность.

Диагностика


1. Электрокардиограмма .При выраженной недостаточности митраль-ного клапана выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, более часто - в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб-ца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
В случае развития легоч-ной гипертензии отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. В 30-35% случаев выявляется мерцание предсердий.


2. Фонокардиограмма . При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q - I тон увеличивается до 0,07-0,08 с. вследствие повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митраль-ного клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Чем сильнее выражена недостаточность клапана, тем больше амплитуда шума.

3. Рентгенологическое исследование . Картина недостаточности митрального клапана складывается из изменений самого сердца и легочного рисунка. Сердце приобретает митральную форму: его талия сглаживается, правый сердечно-сосудистый угол располагается выше обычного уровня. В связи с расширением легочного конуса и ствола легочной артерии вторая и третья дуги левого контура сердечной тени выступают в легочное поле; четвертая дуга удлиняется и приближается к срединно-ключичной линии.
При выраженной недостаточности клапана отмечается расширение легочных вен (проявление венозного полнокровия легких). На снимках в косых проекциях вырисовывается увеличение правого желудочка и левого предсердия, которое оттесняет пищевод кзади по дуге большого радиуса.


4. ЭхоКГ специфических признаков нарушения движения створок клапана не выявляет. Основные признаки митральной недостаточности:

Дилатация левых отделов сердца;
- избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
- разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
- отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
- признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
- увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен-ности митральной регургитации. Турбулент-ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре-лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока.


6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить важные диагностические признаки. Давление в легочной артерии, как правило, повышено. На кривой легочно-капиллярного давления видна типичная картина недостаточности митрального клапана: увеличение вол-ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее. Это является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографииВентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия (интенсивность его контрастирования зависит от степени недостаточности митрального клапана).

Дифференциальный диагноз


Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- легочная или трикуспидальная регургитация;
- дефект межжелудочковой перегородки;
- у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия . При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

2. Дилатационная кардиомиопатия .Проведение дифференциального диагноза затруднено при резко выраженной недостаточности митрального клапана. Дефект створок и их укорочение настолько значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У подобных больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.
При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (без анатомического поражения створок) наблюдается у основной массы больных. Вследствие этого возникают регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.
Электрокардиограмма и фонокардиограмма могут показать идентичные результаты при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана.
Для дифференциации проводится ЭхоКГ, которая определяет наличие анатомических изменений клапана при органической недостаточности митрального клапана и доказывает их отсутствие при дилатационной кардиомиопатии.

3. Другие приобретенные пороки сердца .

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
- шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum - в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
- определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
- у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем - четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
- возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
- признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором - третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Осложнения


Осложнения при митральной недостаточности разнообразны и схожи с таковыми при митральном стенозе:
- фибрилляция предсердий - частое осложнение вследствие значительно выраженной дилатации левого предсердия;
- крово-харканье (встречается относительно редко);
- сердечная астма - имеет более легкое течение, чем при митральном стенозе; встречается относительно редко;
- тромбоэмболические осложнения (встречаются реже, чем при митральном стенозе).

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Патологический заброс крови из левого сердечного желудочка в предсердие чревато перегрузкой объема, приводящего к гипертрофии стенок и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения. В последующем может развиться легочная гипертензия. Недостаточность митрального клапана 1 степени диагностируется с трудом. Эта проблема чаще всего возникает у мужчин и женщин в период беременности. (1-2% от общего числа). Диагностика заболевания у беременных пациенток является весьма сложной задачей.

Диагностика заболевания

  • наличие систолического шума в верхней части сердца (основной признак);
  • хорошая слышимость патологического явления в IV межреберье;
  • на сонных артериях быстро нарастает пульсовая волна;
  • сердечные тоны I ослаблены;
  • усиление II тона на легочной артерии;
  • возможно появление III тона;
  • при пальпации ощущается смещение верхушечного толчка влево и наличие систолического дрожания на сердечной верхушке;
  • появление отеков и увеличение массы тела;
  • увеличение печени и сдавливание соседних органов (на поздних стадиях).

Недостаточность митрального клапана 1 степени сопровождается быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке, застойными явлениями в легких, кровохарканием и одышкой, исчезающей в состоянии покоя. Патологию можно определить с помощью эхокардиографии. Заболевание сопровождается утолщением сухожилий и створок митрального клапана, провисанием их стенок на величину менее 5 мм.

Причины возникновения недостаточности митрального клапана I степени

Митральная патология возникает в случае атеросклероза, ревматизма, туберкулеза, сифилиса, инфекционного миокардита и иных длительных процессов, относящихся к органическим заболеваниям. Функциональную недостаточность вызывает сочетание пороков сердца (артериальная гипертензия, кардиомегалия, инфаркт), приводящие к расширению фиброзного кольца. Пациентов с врожденной недостаточностью насчитывается 0,6%. С помощью рентгеновского обследования определяется легочная гипертензия и чрезмерное скопление крови в малом круге. Вентрикулография (внутрисердечное исследование) позволяет определить объем заполнения левого желудочка и уровень возврата крови.

Лечение

При митральной недостаточности I степени хирургические операции не проводят. В случае инфекционной природы заболевания показана антибактериальная терапия. В качестве лекарственных средств назначают препараты с содержанием магния, адреноблокираторы, витамины (В1, В2, РР). Из сосудорасширяющих препаратов рекомендуются ингибиторы АПФ. Обычно митральная регургитация не прогрессирует. Осложнения могут возникнуть при наложении другого приобретенного заболевания.

medinote.ru

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

  • При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
  • При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.

  • При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца . Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.


Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

  • сердцебиение;
  • непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
  • отеки ног;
  • одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

  • перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
  • ревматизм;
  • кальциноз митрального кольца;
  • травма створок клапана;
  • некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
  • пролапс митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз.
  • прогрессирующая артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • дилатационной кардиомиопатии;
  • миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

  • осмотр и беседу с больным;
  • электрокардиографию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.


При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

serdec.ru

В 75% случаев причиной недостаточности является ревматизм, особенно повторные ревматические атаки, в остальных случаях к пороку приводят бактериальный эндокардит, атеросклероз. Крайне редко острую митральную недостаточность могут вызывать острый инфаркт миокарда, травмы сердца с поражением сосочковых мышц и разрывом сухожильных хорд.

Степень проявления симптомов порока зависит от клинической стадии заболевания.


В стадии компенсации, которая может длиться несколько лет, а порой и десятилетий, симптомы, как правило, отсутствуют. Больного может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, зябкость и похолодание конечностей.

По мере прогрессирования изменений в створках клапана, а также при повторных ревматических атаках компенсаторных механизмов в сердце не достаточно, поэтому наступает стадия субкомпенсации. При физической нагрузке, например, при длительной и быстрой ходьбе на большие расстояния, активном подъеме по лестнице появляются одышка, боли в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение (тахикардия), перебои в сердце, нарушения ритма сердца (чаще всего мерцательная аритмия). В этот же период пациент замечает отеки стоп и голеней.

На поздних стадиях (стадии декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная) жалобы принимают характер постоянных и беспокоят пациента не только при обычной бытовой активности, но и в покое. Одышка может быть проявлением «сердечной» астмы и отека легких – больной в положении лежа не может дышать, находится в положении полусидя; возникают приступы удушливого кашля с возможным кровохарканьем; отеки наблюдаются не только на конечностях, но и по всему телу; пациента беспокоят тяжесть в правом подреберье и увеличение живота в объеме из – за выраженного застоя крови в печени. Развиваются дистрофические изменения во внутренних органах, так как сердечная мышца настолько истощена, что не способна обеспечивать кровью ткани и органы организма.

Диагностика митральной недостаточности

В случаях, когда пациент не отмечает наличие жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, диагноз может быть установлен случайно при проведении планового медицинского осмотра. Если же пациент обращается к врачу в связи с вышеописанными жалобами, диагноз устанавливается в соответствии с данными обследования пациента.

Предположить наличие ревматического процесса с поражением сердца позволяют уже результаты клинического осмотра – оцениваются жалобы и история заболевания пациента; при осмотре обнаруживаются цианоз (посинение ногтевых фаланг, ушей, носа, губ, на поздних стадиях всего лица, конечностей), отеки конечностей, увеличение живота; при аускультации органов грудной клетки выслушиваются ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца – в точке проекции митрального клапана и застойные или клокочущие (при отеке легких) хрипы в легких. При лабораторных методах исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови) определяются маркеры воспаления, показатели нарушенного функционирования печени и почек, показатели, специфичные для ревматизма.

Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования: ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрирует нарушения ритма, увеличение (гипертрофию) в начальных стадиях левых отделов сердца, а затем и правых; рентгенография назначается с целью выявления расширенной тени сердца и застоя крови в сосудах легочной ткани, особенно при отеке легких.


Визуализировать анатомические структуры сердца и подтвердить диагноз помогает проведение эхокардиографии (УЗИ сердца). Данный метод позволяет оценить подвижность створок клапана, оценить нарушения внутрисердечного тока крови с регургитацией, измерить фракцию регургитации, давление в легочной артерии, определить фракцию выброса крови в аорту, измерить эффективную площадь отверстия регургитации. В зависимости от этих показателей недостаточность митрального клапана подразделяется на следующие степени:

незначительная недостаточность: фракция регургитации менее 30% (процент крови, забрасываемой в левое предсердие от объема крови, находящегося в левом желудочке в момент его сокращения); площадь отверстия, через которое забрасывается кровь в предсердие менее 0.2 кв. см; обратная струя крови в предсердии находится у створок клапана и не достигает половины предсердия.
выраженная недостаточность: фракция регургитации 30 – 50%, площадь отверстия регургитации 0.2 – 0.4 кв. см, струя крови заполняет собой половину предсердия.
тяжелая недостаточность: фракция регургитации более 50%, площадь отверстия более 0.4 кв. см, струя крови заполняет все левое предсердие.

В неясных случаях, а также в силу невозможности проведения УЗИ сердца через переднюю грудную стенку может быть назначена чрезпищеводная эхокардиография. Для определения переносимости физической нагрузки проводится стресс-эхокардиография – проведение УЗИ сердца до и после проб с физической нагрузкой.

Эхокардиография с допплер-исследованием. На рисунке справа стрелкой указан заброс крови в левое предсердие через митральный клапан (МК).

Так же, как и при митральном стенозе, в сложных клинических ситуациях со спорными результатами обследования или перед кардиохирургической операцией может быть назначена катетеризация полостей сердца с измерением разницы давлений в его камерах. Если у пациента с данным пороком присутствует ишемическая болезнь сердца, врач может счесть необходимым проведение коронароангиографии (КАГ) с введением рентгенконтрастного вещества в коронарные (сердечные) сосуды и оценкой их проходимости.

Лечение митральной недостаточности

Лечение данного порока сердца подразумевает назначение лекарственных препаратов и радикальный способ излечения порока – хирургическую коррекцию клапана.

В медикаментозном лечении применяются следующие группы препаратов:

— для уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, в которые увеличенному левому желудочку предстоит выталкивать кровь, назначаются ингибиторы АПФ и бета – адреноблокаторы: периндоприл 2 – 4 мг один раз в сутки, фозиноприл 10 – 40 мг один раз в сутки; карведилол 12.5 – 25 мг один раз в сутки, бисопролол 5 – 10 мг один раз в сутки.
— для уменьшения притока крови к растянутому правому предсердию назначаются нитраты – препараты нитроглицерина и его аналоги: нитроспрей под язык 1 – 3 дозы при приступах одышки или загрудинных болей, кардикет 20 – 40 мг за 20 минут до физической нагрузки на ранних стадиях и ежедневно от одного до пяти раз в сутки на поздних стадиях (при выраженной одышке и частых эпизодах отека легких).
— для уменьшения общего объема циркулирующей крови и вследствие этого, исключения объемной перегрузки сердца, назначаются диуретики (мочегонные препараты): индапамид 2.5 мг утром, верошпирон 100 – 200 мг утром и др.
— для уменьшения тромбообразования и повышенной свертываемости крови назначаются антиагреганты и антикоагулянты: тромбо Асс 50 – 100 мг в обед после еды; варфарин 2. 5 мг, плавикс 75 мг – доза рассчитывается индивидуально под строгим контролем показателей свертывания крови.
— при наличии мерцательной аритмии применяются антиаритмические препараты, способствующие восстановлению правильного ритма (при пароксизмальной форме) – поляризующая смесь внутривенно, амиодарон, новокаинамид в/в. При постоянной форме мерцания предсердий назначаются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и бета – адреноблокаторы.
— для профилактики повторных ревматических атак, а также при проведении инвазивных (с внедрением в ткани организма) вмешательств используются антибиотики (бициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой и др).

Схема лечения устанавливается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

Из хирургических методов лечения используются пластика клапана (подшивание створок клапана, сухожильных хорд) и его протезирование.

На рисунке изображено протезирование клапана механическим протезом.

Операция показана при второй степени порока (выраженная недостаточность) и при второй – третьей стадиях течения процесса (суб – и декомпенсации). В стадии выраженной декомпенсации применение хирургического метода лечения остается спорным в силу тяжелого общего состояния, а при терминальной стадии операция строго противопоказана.

Образ жизни при митральной недостаточности

Пациенту необходимо соблюдать общие принципы ведения здорового образа жизни, а также выполнять рекомендации врача, применяемые при многих кардиологических заболеваниях – исключить алкоголь, курение, жирные, жареные, острые блюда; ограничить объем потребляемой жидкости и соли; много спать и чаще гулять на свежем воздухе.

При наступлении беременности женщина должна наблюдаться кардиохирургом совместно с акушером и кардиологом. На ранних стадиях и при не тяжелой степени порока беременность может быть сохранена, а при выраженных нарушениях гемодинамики строго противопоказана. Родоразрешение, скорее всего, будет проводиться путем кесарева сечения.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнения без лечения

В случаях, когда пациента не беспокоят жалобы, а степень порока, определенная по УЗИ сердца не тяжелая, отсутствие приема препаратов или оперативного лечения не сказывается на состоянии гемодинамики. Если же пациент обращается с активными жалобами, а диагноз митральной недостаточности подтвержден или диагностирована его тяжелая степень, отсутствие лечения приводит к нарушению циркуляции крови в организме и функций сердечно-сосудистой системы. Без коррекции работы сердечной мышцы могут развиться осложнения, в том числе и жизнеугрожающие – кардиогенный шок, отек легких, системные тромбоэмболии, пароксизмы мерцательной аритмии также с риском образования тромбов и оседания их в сосудах головного мозга, легких, кишечника, сердца, в бедренной артерии. Осложнения встречаются более редко, чем при митральном стенозе.

Осложнения операции

Как и при проведении любой операции, при протезировании или пластике митрального клапана существует определенный операционный риск. Летальность после таких операций, по данным разных авторов, достигает 8 – 20%. Также у пациента могут развиться послеоперационные осложнения, например, образование тромбов в полостях сердца, обусловленное работой механических протезов, развитие бактериального воспаления на створках клапана, в том числе и искусственного биологического, образование спаек между створками с развитием сужения отверстия клапана (стеноз). Профилактикой развития осложнений служат адекватное назначение противосвертывающих препаратов, антибиотикотерапия в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении различных диагностических и лечебных мероприятий в других областях медицины (катетеризация мочевого пузыря, экстракция – удаление зуба и другие стоматологические процедуры, гинекологические операции и т. д.).

Прогноз

Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца у пациента прогноз для жизни неблагоприятный, так как происходит прогрессирование заболевания с развитием нарушений гемодинамики, которые без лечения приводят к тяжелому нарушению функций организма и к летальному исходу.

При своевременно проведенной операции и грамотном назначении препаратов продолжительность жизни увеличивается, так же как и улучшается качество жизни.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;

острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) - плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;

— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).

— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный эндокардит;

— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

воспалительных заболеваний. Например, ревматизм или различные нарушения иммунной системы (склеродермия, красная волчанка);

дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), синдром Марфана (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);

— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);

— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);

— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:

— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;

— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);

— хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный кардиосклероз выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность (синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при миокардите, ишемической болезни сердца, аортальном пороке сердца и артериальной гипертензии.

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая кардиомиопатия и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Симптомы митральной недостаточности

Период компенсации может продлиться несколько лет и клинически может не проявляться. Период субкомпенсации проявляется субъективными симптомами: кровохарканье, кашель, ангинозные боли, тахикардия, быстрая утомляемость, одышка. Если в малом круге кровообращения нарастает венозный застой, может возникнуть приступ сердечной астмы (обычно ночью во время сна). Больной также будет жаловаться на появление одышки, находясь в состоянии покоя.

Первоначально кашель сухой, после чего появляется мокрота с небольшим количеством крови в случае нарастания выраженности кровяного застоя в сосудах легкого. Также когда в сосудах легких возникает застой крови, появляется одышка.

Правожелудочковая недостаточность клинически проявляется акроционозом, периферическим отеком, увеличенной печенью, набухшими шейными венами, асцитом. Синдром Ортнера (афония) или осиплость голоса возникает в случае компрессии легочного ствола. Мерцательную аритмию выявляют у пациентов в более 50% случаях при митральной недостаточности.

Также наблюдаются следующие признаки митральной недостаточности: из-за нарушения распределения крови в организме снижается работоспособность, появляется общая слабость.

При развитии анемии признаки митральной недостаточности заключаются в учащенном сердцебиении, ощущении замирания миокарда или неритмичном сердцебиении, а также переворотов в левой части грудной клетки.

При прогрессировании заболевания возникнет порок бледного типа. Не исключено появление акроцианоза и цианоза губ. Артериальное давление и пульс не изменяются.

Больные с митральной недостаточностью не обращаются к специалистам, потому что дискомфорта они не испытывают, так как возможности сердца длительное время успешно компенсируются. Заболевание сопровождается постепенным увеличением левого желудочка, так как он вынужден перекачивать больше крови. В результате, спустя длительное время, больной начнет ощущать сердцебиение, особенно лежа на боку.

Левое предсердие будет постепенно увеличиваться, для того чтобы лишнюю кровь вместить из желудочка, вследствие чего сокращения происходят слишком быстро и нарушается работоспособность из-за фибрилляции предсердия. Из-за неправильного сердечного ритма нарушается насосная функция мышцы миокарда. Вместо того чтобы предсердия сокращались, они дрожат. Нарушенный кровоток, как правило, приводит к образованию тромбов. Не исключено появление отеков на нижних конечностях.

Однако все вышеперечисленные симптомы не играют в данном случае большой роли при постановке диагноза, так как все признаки характерны и при наличии других пороков сердца.

Степени митральной недостаточности

Митральная недостаточность подразделяется на три степени.

♦ Митральная недостаточность 1 степени формируется, если присутствует инфекционный миокардит, сифилис, туберкулез, ревматизм, атеросклероз и другие процессы, протекающие длительное время, которые относятся к органическим заболеваниям. Инфаркт, кардиомегалия, артериальная гипертензия (сочетание пороков сердца), вызывают функциональную недостаточность и приводят к тому, что фиброзное кольцо расширяется.

Рентгенологическое исследование позволяет определить легочную гипертензию и в малом круге чрезмерные скопления крови. А внутрисердечное исследование (вентрикулография) позволит определить уровень возвратной крови и объем заполнения желудочка.

Выброс крови (патологический) в левое предсердие из желудочка приводит к перегрузке объема, в результате чего повышается ретроградное давление в малом круге кровообращения. В дальнейшем не исключено развитие легочной гипертензии. Митральная недостаточность 1-й степени с трудом диагностируется.

Признаки митральной недостаточности первой степени следующие: наличие систолического шума в верхней части сердца, патологическое явление в четвертом межреберье хорошо слышно, пульсовая волна нарастает быстро на сонной артерии, ослаблен I тон сердца, на легочной артерии II тон усиливается и не исключено появление III тона. На сердечной верхушке присутствует систолическое дрожание при пальпации и ощущение смещения влево верхушечного толчка. Также увеличивается масса тела, печень, появляются отеки и на поздних стадиях соседние органы сдавливаются.

Митральная недостаточность первой степени клинически проявляется повышенной утомляемостью даже в случае незначительной физической нагрузки, застойным явлением в легких, одышкой и кровохарканием, которые в состоянии покоя исчезают. Утолщение створок клапана, сухожилий и провисание их стенок также характерно для митральной недостаточности первой степени.

♦ Митральная недостаточность 2 степени характеризуется тем, что развивается венозная легочная гипертензия пассивной формы. Эта степень клинически проявляется целым рядом симптомов нарушенного кровообращения: кровохарканье, приступ сердечной астмы, кашель, сердцебиение будет учащаться даже в состоянии покоя, одышка.

Диагностическое исследование покажет расширенные границы сердца в левой части на 2 см, а в правой 0,5 см, в верхней части систолический шум. Измененные предсердные компоненты можно обнаружить при проведении электрокардиограммы.

♦ Митральная недостаточность 3 степени характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка. Эта степень клинически проявляется увеличением печени, развитием отеков, венозное давление повышается.

Во время обследования можно выявить, что систолические шумы более интенсивны и границы сердечной мышцы значительно расширены. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признак левожелудочковой гипертрофии и наличие митральных зубцов.

Прогноз при митральной недостаточности будет полностью зависеть от динамики заболевания, насколько сильно выражен клапанный дефект и от степени регургитации. Выраженная митральная недостаточность может быстро привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Если присоединилась хроническая сердечная недостаточность, то прогноз однозначно неблагоприятный. Выраженная митральная недостаточность может закончиться летальным исходом. Умеренная митральная недостаточность позволяет человеку сохранять работоспособность длительное время при регулярном наблюдении у кардиолога.

Митральный клапан представляет собой заслонку, расположенную между левым желудочком сердца и левым предсердием. Во время систолы он предотвращает обратное течение крови. Недостаточность митрального клапана, проявляющаяся как нарушение его функции, самостоятельным заболеванием не является, а в большинстве случаев сопровождает различные болезни сердца, например, стеноз митрального отверстия или пороки аортальных клапанов.

Причины возникновения и виды недостаточности митрального клапана

При одинаковом характере гемодинамических нарушений врачи выделяют два вида данной патологии:

  • Функциональную (оказывающую гемодинамическую перегрузку сердца), вызываемую одновременно ускорением кровотока и увеличением левого желудочка в размерах;
  • Органическую, возникающую вследствие патологии анатомического строения соединительно-тканных пластин сердечного клапана и сухожилий, фиксирующих его.

Регургитацию крови (течение ее в обратном направлении) вызывает увеличение давления в аорте по сравнению с давлением в левом предсердии. Из-за неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия во время диастолы поступает дополнительный объем крови, что вызывает перегрузку левых отделов сердечной мышцы и, соответственно, увеличение силы ее сокращений. В большинстве случаев начало заболевания происходит бессимптомно, но с нарастанием гипертрофии левого желудочка и левого предсердия повышается давление в легочных сосудах. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, недостаточности трехстворчатого клапана и гипертрофии правого желудочка.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Основные симптомы недостаточности митрального клапана проявляются в виде:

  • Нарушения сердечных ритмов и одышки. Вначале болезнь обнаруживается только на фоне физических нагрузок, а по мере ее прогрессирования – и в состоянии покоя;
  • Повышенной утомляемости;
  • Приступов резкой одышки (сердечной астмы);
  • Отечности и болей в правом подреберье, вызванных увеличением размеров печени;
  • Кардиалгий;
  • Пастозности нижних конечностей;
  • Сухого кашля с выделениями мокроты в небольшом количестве. Иногда в мокроте наблюдается примесь крови;
  • Болей в области сердца, носящих давящий, колющий или ноющий характер, которые не зависят от физической активности.

Эти симптомы в случаях компенсации недостаточности митрального клапана на протяжении нескольких лет могут быть скрытыми, а сила проявлений болезни обусловлена выраженностью регургитации.

Для постановки диагноза необходимо пройти ряд исследований:

  • Эхокардиографию (ЭХОКГ), необходимую для обнаружения гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
  • Вентрикулографию, необходимую для определения наличия и степени регургитации;
  • Электрокардиограмму (ЭКГ), позволяющую на ранних стадиях определить проявления перегрузки и гипертрофии отделов сердца (желудочка и левого предсердия), а при прогрессировании патологии выявить изменения, происходящие в работе правого отдела сердца;
  • Рентген расположенных в грудной клетке органов, что позволяет исследовать степень легочной венозной гипертензии;
  • Катетеризацию желудочков, позволяющую оценить динамику давления в сердечных желудочках.

Комплексная диагностика крайне необходима для постановки точного диагноза, поскольку современные исследования показали, что незначительные проявления регургитации не всегда являются признаком начала развития патологии.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 1 степени

Основной особенностью протекания недостаточности митрального клапана 1 степени является неспособность клапана в достаточной мере блокировать обратный отток крови, происходящий на фоне компенсации гемодинамики.

На этой стадии развития патологии симптоматика недостаточности кровообращения отсутствует даже при активных физических нагрузках, и ЭКГ в большинстве случаев не показывает признаков нарушения функции клапана. Диагностировать болезнь можно по наличию систолических шумов и небольшому расширению границ сердца влево.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 2 степени

При недостаточности митрального клапана 2 степени проявляется формирование пассивной формы венозной легочной гипертензии. Для этой стадии характерны следующие симптомы:

  • Тахикардия, возникающая в состоянии покоя и на фоне физических нагрузок;
  • Одышка;
  • Приступы сердечной астмы и кашля;
  • Кровохарканье.

Во время исследований обычно диагностируется расширение границ сердца вправо (обычно не более 0,5 см), влево (от 1 до 2 см), а также вверх. Кроме того, ЭКГ выявляет изменения предсердного компонента, а также присутствие систолических шумов.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 3 степени

Характерным симптомом недостаточности митрального клапана 3 степени является гипертрофия правого желудочка, которая сопровождается:

  • Пастозностью тканей;
  • Увеличением печени;
  • Повышением венозного давления.

Исследованиями фиксируется наличие:

  • Выраженных систолических шумов;
  • Митрального зубца;
  • Проявлений левожелудочковой гипертрофии;
  • Значительного увеличения размеров сердца.

Лечение недостаточности митрального клапана

Ранняя диагностика позволяет вовремя поставить диагноз и провести необходимую терапию, поэтому рекомендуется обращаться к врачу при:

  • Ощущении сердцебиения;
  • Длительном непродуктивном кашле и одышке, возникающих в состоянии покоя;
  • Появлении отеков на ногах.

На выбор метода лечения недостаточности митрального клапана в первую очередь влияет степень тяжести патологии. Также учитываются размеры и функциональное состояние сердца.

Целью консервативной терапии патологии является снижение выраженности регургитации и контроль частоты сердечных сокращений. Для этого обычно назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы и верапамил. Также обязательными являются меры, направленные на предупреждение образования тромбов. Применение лекарственных средств оправдано при хронической и латентной форме патологии. С их помощью можно восстановить прежние размеры сердечной мышцы, однако, на состояние самого клапана они влияния не оказывают.

При выраженной регургитации восстановительную операцию на клапане (вальвулопластику) или его замену на механический необходимо провести раньше начала развития необратимых изменений левого желудочка.

Результат лечения определяется динамикой развития патологии, степенью регургитации и выраженностью клапанной патологии. Однако современный уровень медицины при ранней диагностике и правильном лечении недостаточности митрального клапана в большинстве случаев позволяет давать достаточно позитивные прогнозы.

Митральный клапан представляет собой клапан, который находится между левым желудочком сердца и левым предсердием. Его функция заключается в предотвращении регургитации крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана (НМК) - неспособность клапана блокировать регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитацией называют быстрый ток крови, который возникает во время систолы и имеет обратное нормальному движению направление.

Митральную недостаточность крайне редко можно наблюдать как самостоятельное заболевание (лишь у 2% случаев от общего числа заболеваний сердца). Она часто сопровождает пороки аортальных клапанов, а также стеноз митрального отверстия.

Различают такие два вида заболевания как функциональная (относительная) и органическая митральная недостаточность. Функциональная НМК вызвана ускорением кровотока, а также расширением левого желудочка, что оказывает гемодинамическую перегрузку сердца. Органическая НМК возникает в результате анатомической патологии соединительнотканных пластин сердечного клапана, а также сухожильных нитей, которые его фиксируют. Что касается гемодинамических нарушений данных типов заболевания, то они имеют одинаковый характер.

Патогенез заболевания

Систола представляет собой серию последовательных сокращений желудочков сердца, при которых из левого желудочка происходит выброс крови в аорту, а из правого – в легочный ствол.

Давление аорты существенно превышает давление левого предсердия, что вызывает регургитацию. Во время систолы имеет место обратный ток крови в левом предсердии, который возникает вследствие неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия.

Вследствие этого во время диастолы (расслабленного состояния сердца в интервале между сокращениями) происходит поступление дополнительной порций крови, что приводит к перегрузке левых отделов сердечной мышцы и увеличению силы ее сокращений. При этом наблюдается гиперфункция миокарда. Начало заболевания проходит незаметно в связи с хорошей компенсацией. Но с течением патологического процесса наступает гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, что провоцирует повышение давления в легочных сосудах. В свою очередь возникает легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, а также недостаточность трехстворчатого клапана.

Симптомы

Как правило, проявления заболевания отсутствуют при хорошей компенсации. В свою очередь, выраженная патология имеет такие симптомы:

  • нарушение сердечных ритмов и одышка сначала при физической активности, а затем и в состоянии покоя;
  • приступы резкой одышки (сердечная астма);
  • повышенная утомляемость;
  • кардиалгии;
  • отечность и боли в правом подреберье, вызванные увеличением печени;
  • сухой кашель с небольшими выделениями мокроты, иногда с примесями крови;
  • пастозность нижних конечностей;
  • боли в области сердца, которые носят колющий, давящий, ноющий характер, и не ассоциированы с физической активностью.

В случае компенсации недостаточности митрального клапана симптомы могут быть скрытыми и не проявляться на протяжении нескольких лет. В свою очередь сила проявлений заболевания обусловлена выраженностью регургитации.

Для диагностики данной патологии сердца применяют следующие методы:

  • электрокардиограмму (ЭКГ), которая дает возможность определить проявления перегрузки и гипертрофии левого предсердия и желудочка, а в третьей стадии выявить изменения в работе правого отдела сердца;
  • эхокардиографию (ЭхоКГ), позволяющую обнаружить гипертрофию и дилатацию левых отделов сердца;
  • рентген органов грудной клетки, который направлен на исследование степени легочной венозной гипертензии;
  • вентрикулографию, определяющую наличие и степень регургитации;
  • катетеризацию желудочков – метод определения динамики давления в сердечных желудочках.

На сегодняшний день наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности, т.е. часто встречаются ошибочные медицинские заключения о наличии в обследуемых данной патологии сердца. В свою очередь современные методы диагностики показали, что минимальная степень регургитации может иметь место даже в здоровом организме.

1 степень

Для первой степени заболевания характерна компенсация гемодинамики, а также неспособность клапана блокировать обратный ток крови. При этой стадии заболевания отсутствует симптоматика, поэтому пациент не испытывает проявлений болезни даже при активных физических нагрузках.

Симптомами НМК 1 степени являются систолические шумы и небольшое расширение границ сердца влево. В свою очередь, ЭКГ не показывает признаков нарушения функции клапана.

2 степень

Данная степень проявляется формированием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Основные симптомы:

  • одышка;
  • тахикардия, как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • приступы кашля и сердечной астмы;
  • кровохарканье.

При обследовании пациента выявляют расширение границ сердца вправо (до 0,5см), влево (1 – 2см) и вверх, а также присутствуют систолические шумы. ЭКГ также демонстрирует изменения предсердного компонента.

3 степень

При третьей степени данной патологии проявляется гипертрофия правого желудочка, что в свою очередь, имеет такие характерные признаки как: увеличение печени, пастозность тканей, повышение венозного давления.

Диагностика выявляет существенное расширение границ сердца, а также выраженные систолические шумы. ЭКГ показывает проявления левожелудочковой гипертрофии и наличие митрального зубца.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от степени тяжести патологии, а также размеров и функционального состояния сердца.

Консервативная терапия заболевания имеет своей целью контроль ЧСС, снижение степени регургитации, а также предупреждение образования тромбов.

При латентной и хронической форме течения болезни применение лекарственных препаратов может благоприятно повлиять на восстановление размеров сердечной мышцы, но не иметь никакого эффекта непосредственно на состояние самого клапана. В данном случае необходимо оперативное вмешательство.