Реклама на портале

Пробежки желудочковой тахикардии вопрос доктору. Желудочковая форма тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (НТ) является одной из разновидностей отклонений сердечного ритма, характеризующаяся внезапным ростом количества сокращений сердечной мышцы, но сохраняя их правильный ритм.

Прогрессирует она в случае, если в предсердие находится дополнительный очаг, издающий электрические импульсы, либо в сердце появляются дополнительные пути проводимости нервного возбуждения, помимо одного атриовентрикулярного пути.

В отдельных случаях, провоцировать наджелудочковую тахикардию могут структурные повреждения сердца, либо отклонения в функциональных способностях левого желудочка. Поражение НТ может спровоцировать смертный исход, так что рассматривается как опасное для жизни состояние.


Смерть наступает при сбое ритма сердца, вследствие которого сердечная мышца быстро изнашивается.

Согласно статистическим данным, регистрируется наджелудочковая тахикардия у 0,3 процентов населения, преимущественно у женщин. В то время как желудочковая тахикардия, чаще диагностируется у мужчин.

Локализация поражения, исключительно в предсердиях, регистрируется в пятнадцати процентах случаев, а поражение предсердно-желудочковые – в восьмидесяти пяти процентах случаев.

В основном поражаются люди, престарелого возраста (после 60 лет), но процент заболеваемости у молодых людей также присутствует.

Как происходит поражение НТ?

Прогрессирование наджелудочковой тахикардии происходит в случае, если возникает один из двух механизмов возникновения дополнительных импульсов.

Один из них, это возникновение дополнительных очагов, издающих нервные импульсы. Это приводит к тому, что помимо электрических возбуждений, передающихся синусовым узлом, такие же импульсы издают патологические очаги в предсердиях.

Вследствие этого, количество сердечных сокращений увеличивается, что нарушает здоровую ритмичность биения сердца, вызывая наджелудочковую тахикардию, которая также именуется пароксизмальной, либо суправентрикулярной.

Во втором случае, импульсы издаются только синусовым узлом. Учащение ритма сердцебиения происходит потому, что на пути импульса возникают препятствия, что приводит к повторному возбуждению. Такими препятствиями могут быть воспаленные или рубцовые ткани сердца, опухолевые образования и другие структурные нарушения здорового сердца.

В большинстве случаев, после вышеописанных механизмов прогрессирует наджелудочковая, либо желудочковая тахикардии.

Основное отличие между ними в том, что при суправентрикулярной отклонения локализуются в предсердии или проводящих импульс тканях, а в случае желудочковой – непосредственно внутри желудочков.

Что провоцирует возникновение НТ?

Провоцировать учащение биения сердца (вплоть до 250 ударов за 60 секунд), с сопутствующим чувством страха, могут определенные факторы.

Причем у молодых людей, она больше связанна с функциональными отклонениями, которые провоцирует расстройство нервной системы (нервные напряжения, переживания и т.д.), а у людей старшего возраста прогрессирует, во множестве случаев, при воздействии структурных изменений сердечных тканей.

В преимущественном количестве случаев, наджелудочковую тахикардию провоцируют следующие воздействующие факторы:

  • Сбои в функциональной работоспособности сердца . Его могут повлечь такие патологические состояния, как вегетососудистая дистония, а также дистония нейроциркулярного характера, повышенные выбросы адреналина в крови, шоковые ситуации;
  • Структурные деформации сердечных тканей . К этой группе относятся заболевания, при которых нарушается структурная составляющая сердечной мышцы, либо деформируется нормальное . Это отмирание тканей миокарда (инфаркт), ишемические атаки сердца, миокардит, а также кардиомиопатии;
  • Воздействие токсинами сердечных гликозидов . При приеме препаратов сверх нормы (Дигоксин, Строфантин и др.), часто назначаемыми больным с хроническими формами патологии, вызывают приступы тахикардии тяжелого характера, с высоким показателем летальности. Такое же воздействие определенных аритмических лекарств (Пропафенон и др.);
  • Сбой обмена веществ . Недостаток витаминов и полезных веществ в тяжелой своей степени, либо продолжительное заболевание печени и почек с последующей их недостаточностью. Также постоянные диеты с нарушением потребления белка приводят к миокардиодистрофии (утончение тканей сердца);
  • Постоянные стрессы . К функциональным расстройствам сердца могут привести и нервные срывы, психические расстройства, сильные эмоциональные нагрузки.
  • Образование лишних путей прохождения для сигнала . Данная патология является врожденной, но проявиться может в любом возрасте.
  • Чрезмерная концентрация кардиотропных гормонов в человеческом организме . В случае чрезмерной работе щитовидной железы (гиперфункция) увеличивается количественный показатель трийодтиронина в крови, а если есть опухолевые образования на надпочечниках, повышается адреналин и норадреналина;
  • Спиртные напитки, либо наркотики ;
  • ВПВ-синдром . При данном синдроме, на этапе формирования плода в утробе матери, происходит образование дополнительно пучка проводимости;
  • Патологии иных органов , такие как холециститы, недостаточность почек, язва желудка, гастрит;
  • Идиопатическая наджелудочковая тахикардия . Диагностируется, в случае, если у больного не обнаружено ни одного из перечисленных патологических состояний.

 Различные наджелудочковые ритмы

Во множестве случаев, возникновение наджелудочковой тахикардии провоцируют стрессовые влияния, повышенное употребление крепкого чая, кофе, а также напитков, содержащих большое количество кофеина, чрезмерные алкогольных напитков и сигарет.

Как проявляются симптомы?

Проявление наджелудочковой тахикардии носит характер приступов. Они появляются внезапно, учащая ритм сердечных сокращений вплоть до 250 ударов в минуту, и продолжаются от пары минут, до пару дней. В периоде между приступами пациент может чувствовать себя вполне здоровым.

Она начинается ощущением сильного толчка в груди, в районе сердца.

В нормальном состоянии, человек не ощущает сокращения, а на время приступа чувствует частое биение сердца. Частота биения повышается и поддерживается в одном, ускоренном ритме.

Приступам наджелудочковой тахикардии часто сопутствуют:


По окончании приступа чувствуется большое облегчение, восстанавливается легкость дыхания, частое биение сердца заканчивается таким же толчком, либо ощущение замирания в груди.

Как происходит постановка диагноза?

При первом визите, врач выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез, и проводит первичный осмотр на наличие явно выраженных симптомов. Диагностика наджелудочковой тахикардии обычно не находит трудностей, и проверяется на ЭКГ во время очередного приступа.

При прослушивании сердечных тонов и фиксирования показателей пульса, во время приступа отмечается увеличенное, но ритмичное увеличение сокращений . Проявляется пониженное артериальное давление.

В том случае, если у пациента присутствует суправентрикулярная тахикардия, на ЭКГ отображаются следующие изменения:

  • Предсердная наджелудочковая тахикардия. Ритм сохраняется правильный, синусовый, с частным колебанием от 140 до 200 (максимум 250) ударов в минуту. Р-зубец указывает на проход импульса через зону предсердий из синоартериального узла, перед каждым желудочком, с низкой амплитудой, и этот зубец может быть изменен двухфазным или отрицательным;
  • Желудочковые комплексы QRST остаются неизменными и не расширяются;
  • При приступе тахикардии, из атриовентрикулярного соединения Р-зубец является отрицательным.

Также помимо электрокардиограммы, при подозрении на другие виды аритмии, квалифицированный врач может направить на следующие аппаратные исследования:

  • Коронография – обследование, с помощью которого проводят оценку состояния артерий сердца. Этот вид диагностики является наиболее точными для ишемии сердца;
  • Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ ). Позволяет визуализировать состояние сердца;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца – является очень сложным видом безопасного исследования. Очень эффективен. На время обследования пациент помещается в специальный аппарат – томограф;
  • Пробы с нагрузкой (Тредмил, Велоэргометрия). Тредмил – это исследование во время нагрузки на специальной беговой дорожке. Велоэргометр – аналогичный способ проверки, но при помощи специального велосипеда.

Основным методом диагностирования наджелудочковой тахикардии является электрокардиограмма.

Как оказать неотложную помощь и купировать приступ?

В случае приступа наджелудочковой тахикардии необходимо знать, как оказать первую помощь. Особенно важно это знать родственникам, которые имеют в семье страдающих от наджелудочковой тахикардии.

Наиболее эффективными методами устранения приступа являются:

  • Проба Ашнера-Даньини. Необходимо уложить пациента горизонтально. После чего одновременно и с умеренной силой надавливать на закрытые глазные яблоки пораженного. Такое воздействие на глазные яблоки допускается только до 30 секунд. В случае наступления эффекта ранее – воздействие прекращают. Такая проба противопоказана больным, страдающим от заболеваний глаз;
  • Проба Чермака-Геринга . Пораженного укладывают в горизонтальное положение, после чего воздействуют на сонный узел, который находится между сонной аритмией и ухом. Надавливания делать не более 30 секунд. Противопоказанием к пробе является атеросклероз у людей престарелого возраста, а также при крайних стадиях гипертонии;
  • Искусственно вызванная рвота;
  • Обтирания пораженного холодной водой;
  • Сильное давление на верхнюю часть живота .

Если вышеперечисленные методы не дают результата применяют медикаментозное лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение приступов наджелудочковой тахикардии назначается лечащим врачом. Чтобы не допустить осложнений, не занимайтесь самолечением.

В большинстве случаев, назначаются следующие препараты:

  • Верапамил (внутривенно). Препарат довольно эффективно подавляет приступы наджелудочковой тахикардии. После купирования приступа, применяют Верапамил в таблетках по одной три раза в сутки;
  • Бета-блокаторы (Анаприлин, Вискен, Эсмолол, Окспренолол). Препараты данной группы применяются, если Верапамил не подействовал. Все средства, во время приступа вводят внутривенно, а в последующем назначают их форму в таблетках. Дозировка определяется лечащим врачом индивидуально;
  • Препараты против аритмии (Новокаинамид с раствором глюкозы). Вводится внутривенно, или непосредственно в мышцу, в дозировке 10% от 5 до 10 мл. Также можно принимать внутрь в дозировке 1 грамма, на протяжении каждых двух часов, до окончания приступа. Прием этого препарата внутрь разрешен только после назначения врача, так как может повлечь осложнения;
  • Ингибиторы АТФ . Применяются в виде капельниц и способствуют прерыванию патологической циркуляции электрического импульса в сердце;
  • Аймалин. Является очень эффективным средством при лечении наджелудочковой тахикардии. Он состоит из не таких токсичных компонентов как вышеперечисленные препараты, и являет собой бесценное средство для терапии тяжелых стадий аритмии. Вводится очень медленно на протяжении от 5 до 10 минут. После купирования приступа, применяется его форма в таблетках, до 4 раз в день;
  • Пульс-норма. Препарат помогает устранить легкие приступы наджелудочковой тахикардии. Во время приступа, больному необходимо принять два драже, после чего принимать их по две, каждые 8-12 часов;
  • Прокаинамид . Довольно эффективный препарат, применяемый внутривенно. Вводится очень медленно 10-ти процентным раствором;
  • Трифосаденин. Данный препарат обладает быстрым эффектом купирования приступа. Вводится он также быстро (1-2 секунды). Если в течение трех минут эффект не наступает, необходимо ввести удвоенную дозу. В первые минуты могут проявляться головные боли и приступы кашля, но они являются нормальными, и устраняются сами.

При поражении больного приступом наджелудочковой тахикардии применяются средства для скорейшего её купирования, а в дальнейшем для поддержания сердечных сокращений в норме и предотвращения рецидивов, назначают регулярный прием таблеток.

Каждый отдельный приступ наджелудочковой тахикардии требует индивидуального лечения. Именно поэтому не следует заниматься самолечением, а применять препараты, только после назначения их лечащим врачом.

При тяжелой форме наджелудочковой тахикардии, и не восприятию организмом медикаментозного лечения, применяют хирургическое вмешательство. При операции деформируются дополнительные источники, издающие импульсы, что и восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений.

Перед оперативным вмешательством проводится измерения электрокардиограммы с электродов, которые вводят в сердечную мышцу. Делается это для того, чтобы определить очаги поражения.


Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм).

В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор, который автоматически восстанавливает ритм биения сердца, при приступе тахикардии. Об установке и видах кардиостимуляторов можно прочитать по ссылке — h

Осложнения

В большинстве случаев, продолжительная наджелудочковая тахикардия, при отсутствии лечения, приводит к тромбированию легочной артерии, ишемическому инсульту, острой недостаточности сердца, отечности легких, а также к неожиданному смертельному исходу.

Сильные приступы наджелудочковой тахикардии требуют немедленной госпитализации и дальнейшего эффективного лечения.

Прогноз специалиста

Согласно статистическим данным, прогноз при наджелудочковая тахикардии является более благоприятным, нежели при желудочковой. Не стоит исключать риск осложнений.

Неожиданный смертельный исход регистрируется у 2-5 процентов больных с наджелудочковой тахикардией. Чем меньше тяжесть приступов, тем благоприятнее прогноз.

Это заболевание является индивидуальным, и требует консультации квалифицированного врача, который подберет лечение.

Самостоятельное употребление лекарственных средств может повлечь осложнения.

Чаще всего необходимость в неотложной помощи возникает при гемодинамически неэффективных аритмиях сердца, когда сердечные сокращения не способны обеспечить адекватный сердечный выброс. К неотложным состояниям относят также те виды аритмий, которые, будучи в момент возникновения гемодинамически эффективны, могут быстро привести к остановке кровообращения. Гемодинамически неэффективные аритмии – это прежде всего фибрилляция желудочков, расцениваемая как остановка кровообращения с соответствующими диагностикой и мероприятиями, описанными выше. Затем – желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождаемая выраженными нарушениями гемодинамики: без лечения чаще всего переходит в фибрилляцию желудочков. Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, отмечаются также при тахиформах мерцательной аритмии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях, частой экстрасистолии (особенно желудочковой), а также при выраженных брадикардиях (синдроме слабости синусового узла, полной АВ-блокаде).

Угрожающие жизни тахиаритмии

Общие соображения по поводу неотложной диагностики и лечения тахиаритмий следующие.

1. Необходимо четко разграничивать понятия: купирование приступа и урежение ритма сердца. Купирование приступа – это комплекс мероприятий по восстановлению синусового ритма. Цель урежения приступа – замедление частоты желудочковых сокращений.

2. Разграничение понятий помогает принять правильное решение о необходимости купирования приступа. Однозначно приступ подлежит немедленному купированию, если его сопровождают выраженные нарушения гемодинамики, а именно: церебральные явления (обморок, приступ Морганьи – Эдемса – Стокса) или кардиальные явления (отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмогенный шок). При значительных, но не угрожающих жизни признаках нарушения гемодинамики (умеренная артериальная гипотония, умеренная одышка и т. д.) целесообразность неотложного купирования приступа сомнительна. В этой ситуации предпочтительнее рассмотреть вопрос об урежении сердечного ритма с последующей попыткой его купирования в условиях специализированного стационара.

Если приступ не сопровождается явными нарушениями гемодинамики, то рекомендуется транспортировать пациента в специализированный стационар.

3. Приступы тахиаритмии большинство пациентов переносят плохо, особенно если они возникают редко или это первый приступ в жизни пациента. Поэтому, оценивая необходимость его купирования, важно не путать субъективные ощущения пациента с объективными данными осмотра.

Ниже будут рассмотрены состояния, нуждающиеся в неотложном купировании или урежении приступа. Некоторые мероприятия могут привести и к урежению ритма, и к купированию приступа.

Критерии диагноза угрожающих жизни тахиаритмий:

жалобы пациента

учащенное сердцебиение, ощущаемое как «сердце бьется в горле» и «готово вылететь из груди»;

слабость;

загрудинные боли;

головокружение;

потемнение в глазах;

потливость;

позывы на мочеиспускание и дефекацию;

данные осмотра

учащенное сердцебиение (обычно 150 в минуту) может быть как ритмичным, так и неритмичным;

снижение артериального давления (от умеренной гипотонии до значительной, сопровождающей аритмогенный шок);

одышка, тахипноэ, ортопноэ;

выделение пенистой мокроты (белой или розовой) при отеке легких;

выбухание и пульсация шейных вен.

Типы угрожающих жизни тахиаритмий:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;

частая желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии;

пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

частая наджелудочковая экстрасистолия и пробежки наджелудочковой тахикардии;

мерцательная тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий с частым ритмом желудочков) может быть правильной и неправильной формы.

Дифференциальная диагностика

Бесспорно, что диагностика варианта тахиаритмии затруднительна при отсутствии возможности для регистрации ЭКГ. Тем не менее такие ситуации могут иметь место. Данные таблицы, приведенной ниже, помогут определить примерный вид тахиаритмии без ЭКГ-диагностики. Чтобы воспользоваться таблицей, необходимо сначала выполнить следующие диагностические манипуляции:

придать пациенту горизонтальное положение (или максимально близкое, если пациент плохо его переносит);

пальпация и подсчет пульса одновременно с аускультацией тонов сердца в течение 3–4 минут;

определение венного пульса на яремных венах;

аускультация кишечных шумов;

рефлекторная стимуляция вагуса – проведение вагусных приемов.


Примечания

1. Совпадение венной пульсации с сердечными сокращениями при наджелудочковой тахикардии вызвано наличием очага возбуждения при этих видах тахикардий выше АВ-узла или в нем самом, поэтому и желудочки, и предсердия стимулируются с одинаковой частотой. При желудочковой тахикардии очаг возбуждения находится ниже АВ-узла и его импульсы блокируются в АВ-узле, поэтому предсердия сокращаются в более редком ритме – совпадения венной пульсации с сердечными сокращениями не наблюдается.

2. При желудочковой тахикардии появление громкого, «пушечного», тона связано с периодическими случайными совпадениями ритма предсердий и желудочков.

3. При частой экстрасистолии и пробежках тахикардии, желудочковой и наджелудочковой, клиническая диагностика примерно схожа с таковой при пароксизмах. Более длительная аускультация позволяет выявить моменты аритмий и оценить их по соответствующим критериям, указанным в таблице.

4. Необходимо иметь в виду, что даже самая точная клиническая диагностика тахиаритмий не является основанием для отказа от ЭКГ-исследования. При возникновении приступа тахиаритмии необходимо обязательно сделать электрокардиограмму!

ЭКГ-признаки угрожающих жизни тахиаритмий приведены в таблице.

Примечания

1. Уширение и искажение комплекса QRS, называемое абберацией, может наблюдаться и при наджелудочковых тахикардиях по следующим причинам: исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, а также вследствие развития функциональной желудочковой блокады во время приступа. Этот вид тахикардии называют наджелудочковой тахикардией с абберантным проведением.

2. Отличить наджелудочковую тахикардию с абберантным проведением можно по клиническим признакам, указанным в данной таблице, а также при сравнении с предыдущими электрокардиограммами. Далее, для желудочковых тахикардий, в отличие от наджелудочковых с абберантным проведением, характерно более значительное уширение комплекса (свыше 0,14 с) и резкое отклонение электрической оси влево.

3. ЭКГ-признаки частой экстрасистолии и пробежек тахикардии идентичны таковым при пароксизмах за исключением их непостоянной регистрации на ЭКГ.

Перечень и последовательность действий:

регистрация и последующий мониторинг ЭКГ;

определить тип аритмии;

подготовить к работе дефибриллятор;

мониторирование АД;

обеспечить венозный доступ (периферический или центральный);

вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи»;

купировать приступ или урежить частоту сердечных сокращений;

параллельно провести симптоматическую терапию в зависимости от состояния пациента (описана выше для соответствующих клинических состояний).

Алгоритм купирования приступов, сопровождаемых выраженными гемодинамическими нарушениями, представлен на с. 526.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ С ВЫРАЖЕННЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ

Примечания

1. Одновременно с неотложными мероприятиями по купированию приступа необходимо вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи».

2. Обязательно изыскать возможность для проведения кардиоверсии!

3. Если в результате мероприятий достигнуто приемлемое урежение сердечного ритма (при условии стабилизации гемодинамических показателей), не рекомендуется восстанавливать ритм любой ценой вне специализированного стационара.

Кардиоверсия

Кардиоверсия – это электроимпульсная терапия аритмий, отличающаяся от дефибрилляции следующими признаками: проводится, как правило, при сознательном состоянии пациента; требует премедикации и наркоза; может сопровождаться определенного рода осложнениями.

Показания к кардиоверсии вне специализированного отделения:

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики;

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых умеренными гемодинамическими нарушениями, при невозможности медикаментозного лечения (отсутствие медикаментов, индивидуальные аллергические реакции пациента) и явной угрозе ухудшения состояния пациента.

Кардиоверсию проводят так же, как дефибрилляцию, но при кардиоверсии необходим кратковременный поверхностный наркоз, который может вызвать характерные для него осложнения (например, остановку дыхания). Кроме того, кардиоверсию предпочтительнее проводить в режиме синхронизации. Этот режим подразумевает синхронизацию нанесения разряда с зубцом R на ЭКГ, исключая тем самым попадание разряда в опасный период (зубца Т). Современные дефибрилляторы имеют автоматическую систему синхронизации. В некоторых клинических ситуациях, когда, например, пароксизм желудочковой тахиаритмии сопровождается молниеносным отеком легких или аритмогенным шоком, кардиоверсию в виде исключения можно проводить без предварительного обезболивания.

Примечание

Осложнения кардиоверсии связаны с наркозом (тошнота, рвота, бронхоспазм, остановка дыхания, гипотония) и дефибрилляцией (ожоги кожи, лихорадка, вторичные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Медикаментозное купирование приступов тахиаритмии

Базисная терапия всех тахиаритмий направлена на создание электролитного ложа для действия антиаритмических препаратов, поскольку при дефиците калия и магния их действие менее эффективно. Все антиаритмические мероприятия желательно проводить на фоне инфузии поляризующей смеси следующего состава:

1 г калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина, в/в капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.

Можно в смесь добавить 3–5 мл 25 % раствора магния сульфата.

Примечание

Схемы медикаментозного купирования желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий, тахиформы мерцательной аритмии представлены на с. 529, 530 и 531.

Примечание к схеме медикаментозного купирования желудочковых тахиаритмий

Изоптин не рекомендуется дополнительно разводить: разведение приводит к его инактивации сывороточными белками (и так достаточно быстрой) и резко снижает его купирующую активность. При необходимости изоптин можно вводить несколько раз с интервалом 5–10 минут до достижения суммарной дозы в 60 мг.

Примечание к схеме медикаментозного купирования наджелудочковых тахиаритмий

Если визуализация аритмии невозможна (нет технической возможности для ЭКГ-диагностики или определить вид аритмии по ЭКГ затруднительно), а также если отсутствуют возможности для ее специфического лечения (нет антиаритмических препаратов, венозного доступа и т. д.), то рекомендуются следующие действия:

вызов специализированной бригады или бригады «скорой медицинской помощи»;

прекардиальный удар (кулаком по средней трети грудины);

рефлекторная стимуляция вагуса – вагусные методы;

пероральное насыщение калием – дать выпить пациенту одномоментно 80–100 мл 10 % раствора калия хлорида, или панангин – 4 таблетки одномоментно, или – 10 мл в/в струйно (можно в растворе 10 мл 5% глюкозы). При необходимости пероральный прием калия можно повторить через 15–20 минут, помня о том, что передозировать калий при приеме внутрь практически невозможно;

корвалол или валокордин – 50–60 капель на сахаре или растворить в воде.

Примечания

1. До ЭКГ-диагностики вида аритмии вводить специфические антиаритмические препараты не рекомендуется, поскольку универсального антиаритмического препарата не существует, а практически слепое введение антиаритмического препарата может существенно ухудшить состояние пациента.

2. Одним из часто применяемых антиаритмических препаратов является новокаинамид, которого нет в данных схемах купирования аритмий. Причина – выраженные побочные эффекты препарата, одним из которых является острая гипотензия. Хотя новокаинамид с большим успехом используется для купирования разного рода аритмий, предпочтительнее пользоваться им в условиях специализированных стационаров, где есть все необходимое для нивелирования побочных эффектов. В ургентных ситуациях, о которых идет речь в этой главе, когда и без того имеются выраженные гемодинамические нарушения, а возможности для их купирования ограничены, применять данный препарат, как считают многие авторы, опасно и нецелесообразно.

Методы рефлекторного возбуждения вагуса (вагусные приемы)

Прием Вальсальвы:

натуживание, попытка выдоха при замкнутой голосовой щели.

Прием Чермака – Геринга:

поочередный массаж каротидных синусов, расположенных ниже угла нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща, где пальпируется обычно пульсация сонных артерий. Начинать предпочтительнее с левой стороны, более богатой нервными окончаниями.

Прием Мюллера:

Прием Даньини – Ашнера:

надавливание на глазные яблоки. Данный прием – предмет дискуссий, поскольку невозможно точно рассчитать безопасную силу и продолжительность надавливания, что чревато отслойкой сетчатки. Большинство авторов не рекомендуют использовать данный прием.

Вызывание рвотного рефлекса:

механическое раздражение глотки.

Угрожающие жизни брадиаритмии

Урежение частоты сердечных сокращений, требующее неотложных мероприятий, в клинической практике наблюдается значительно реже, чем тахикардии. Не всякая выраженная брадикардия является показанием к неотложной помощи. Основным критерием необходимости оказания неотложного пособия при брадикардиях являются гемодинамические расстройства.

Чаще всего брадикардия развивается постепенно. Однако существуют и острые клинические ситуации, например остро развившаяся полная АВ-блокада (при инфаркте миокарда, острых миокардитах и др.), синусовая брадикардия при СССУ с частотой сердечных сокращений менее 40, приводящая к обморочно-судорожному синдрому (Морганьи – Эдемса – Стокса). Подобные состояния требуют неотложной помощи по учащению ритма сердца.

В любом случае зафиксированная у пациента брадикардия (ЧСС менее 60 в минуту) является прямым показанием для обследования и выявления ее причин.

Абсолютные показания к неотложной терапии брадикардий

Обморочно-судорожные приступы (Морганьи – Эдемса – Стокса). Единичный приступ, закончившийся самостоятельно, как правило, не ухудшает состояния пациента. Необходимость в неотложной помощи чаще всего возникает при нескольких приступах, следующих один за другим с небольшими временными интервалами (см. ниже), или если сразу после приступа фиксируется выраженная брадикардия.

Низкая частота сердечных сокращений любой природы, сопровождаемая выраженными гемодинамическими нарушениями.

Умеренная брадикардия (40–60 в минуту) с тенденцией к прогрессированию (снижению частоты сердечных сокращений), сопровождаемая ухудшением гемодинамического статуса пациента.

Общие соображения по диагностике и лечению угрожающих жизни брадиаритмий

Для лечения брадиаритмий применяют медикаментозное воздействие и электрокардиостимуляцию. Неотложную помощь лучше начинать с медикаментозной терапии, и вот почему.

Во-первых, в отличие от кардиоверсии для электрокардиостимуляции (как инвазивной, так и наружной) требуется специальное оборудование, которое вряд ли имеют неспециализированные учреждения, необходимы также навыки для проведения этой манипуляции – большинство врачей ими не обладают. Поэтому при возникновении угрожающей жизни брадикардии необходимо вызвать специализированную бригаду и немедленно приступить к медикаментозному учащению сердечного ритма.

Во-вторых, наиболее часто применяемая временная эндокардиальная кардиостимуляция является инвазивной процедурой, следовательно, возможны серьезные осложнения. Наружная электрокардиостимуляция лишена этих минусов, но оснащение для ее проведения пока отсутствует во многих клиниках, а кроме того, она менее эффективна, чем эндокардиальная.

В-третьих, многие брадикардии достаточно успешно и быстро можно купировать медикаментозно. Достижение приемлемой частоты сердечных сокращений (обычно около 50) позволяет выиграть время и организовать перевод пациента в специализированный стационар, где проведут детальное обследование и выяснят целесообразность электрокардиостимуляции (временной или постоянной). Иногда учащения сердечного ритма даже на 5–6 в минуту бывает достаточно, чтобы стабилизировать его гемодинамический статус.

Общие мероприятия:

регистрация и мониторинг ЭКГ;

мониторинг АД;

обеспечение венозного доступа, периферического или центрального (параллельно предыдущим действиям вызвать специализированную бригаду, владеющую необходимыми навыками и оборудованием для временной электрокардиостимуляции);

медикаментозное лечение брадикардии по схеме (параллельно – симптоматическая терапия по состоянию пациента, описана выше для соответствующих клинических состояний).

Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, возникают чаще всего при частоте желудочковых сокращений от 40 и ниже. Такая брадикардия может наблюдаться при следующих нарушениях проводимости и автоматизма:

идиовентрикулярный ритм при полной АВ-блокаде (АВ-диссоциации);

отказ СА-узла, когда замещающие ритмы обусловлены импульсообразованием из низко расположенных водителей ритма (при СССУ);

выраженная синусовая брадикардия (редко, чаще всего при передозировке лекарственных препаратов или СССУ).

Критерии диагноза:

жалобы пациента

резкая слабость;

головокружение;

тяжесть в голове;

потемнение в глазах, туман перед глазами, различные расстройства зрения (сетки, мушки и т. д.);

предобморочное состояние и обмороки, вплоть до приступов МЭС (см. ниже);

загрудинные боли;

данные осмотра

урежение сердечного ритма (чаще всего 40 и менее);

снижение артериального давления (NB! в некоторых случаях может быть повышено);

набухание шейных вен;

одышка, сухой кашель, ортопноэ;

бледность кожи, цианоз слизистых, акроцианоз.

Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса является клиническим выражением острой гипоксии головного мозга и характеризуется следующими признаками: неожиданная потеря сознания (без предвестников и постепенного ухудшения самочувствия); эпилептиформные судороги. Приступ чаще всего (но не всегда!) провоцирует физическая нагрузка, он длится обычно несколько минут и исчезает самостоятельно или (в зависимости от причины его возникновения) может закончиться остановкой кровообращения.

NB! Приступы МЭС могут возникать не только при брадикардии.

Основные причины возникновения приступа МЭС

Асистолия желудочков свыше 5–10 секунд, вызванная отказом (остановкой) СА-узла до начала генерации импульсов из водителей ритма более низкого порядка, а также при смене ритмов (например, при окончании пароксизма тахиаритмии, когда СА-узел в течение нескольких секунд не успевает приступить к работе или если он включается вовремя, но частота импульсации невелика).

Хронотропная недостаточность сердца: когда нет прироста частоты сердечных сокращений адекватно физической нагрузке.

Примечание

Приступы МЭС нелегко отличить от других форм расстройств сознания, сопровождаемых двигательными нарушениями. Редко когда удается зафиксировать электрическую активность сердца в момент приступа, а по его окончании никаких патологических ЭКГ-изменений может и не быть. Поэтому любой эпизод МЭС должен служить основанием для госпитализации и детального обследования пациента.

Схема медикаментозного лечения угрожающей жизни брадикардии вне зависимости от ее вида представлена на с. 537.

Примечания

1. При отсутствии вышеуказанных препаратов можно применить капли Зеленина (так называемые кремлевские капли), содержащие белладонну: 30–40 капель на прием, а при отсутствии эффекта повторять прием 3–4 раза каждые 10–15 минут.

2. Следует помнить о возможности возникновения медикаментозно обусловленной брадикардии. Препараты, способные ее вызвать, должны быть немедленно отменены. К ним относятся сердечные гликозиды, почти все антиаритмические препараты, бета-блокаторы и др. Особенно опасны сердечные гликозиды, так как брадикардия, развившаяся вследствие гликозидной интоксикации, трудно поддается медикаментозной коррекции.

При полном отсутствии возможности лечения брадиаритмии и прогрессирующем ухудшении состояния пациента можно применить метод поддерживающего закрытого массажа сердца. Если есть возможность для ЭКГ-мониторинга, то массажные толчки делают в период ЭКГ-паузы между отдельными желудочковыми сокращениями, восполняя (замещая) тем самым недостающие сокращения. Техника непрямого массажа описана выше. Если возможности для ЭКГ-мониторинга нет, то массажные толчки производят ритмично с частотой около 40–50 в минуту.


| |

Сегодня не надо быть гением, чтоб найти в интернете информацию: «Устойчивая желудочковая тахикардия опасна и часто требует неотложной терапии, потому что желудочки не могут адекватно наполняться и качать кровь.

Артериальное давление снижается, и развивается сердечная недостаточность. Устойчивая желудочковая тахикардия опасна также тем, что может переходить в фибрилляцию желудочков - ритм, при котором происходит остановка сердца. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии вызывают немного симптомов, даже при частоте до 200 ударов в минуту, но все равно являются чрезвычайно опасными.»

Однако стоит помнить, что желудочковая тахикардия - разных форм, рисков осложнений. Поэтому врач должен знать о Вас больше, чтоб ответить на Ваш вопрос, и/или предотвратить осложнения.

Вы можете воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо» и поблагодарить консультанта.

С 2004 года мучает экстрасистолия и тахикардия. В 2006 году было зафиксировано 3600 экстрасистол в т.ч парные желудочковые. Каждый год их кол-во менялось. На фоне экстраситол развилась депрессия и ПА. Обращалась к психотерапевту с 2012 г., принимала ципралекс 2 года. На фоне приема ципралекса в августе 2014 года, случился сильный приступ экстрасистолии, у меня и раньше такие бывали, примерно раз в год, очень сильные приступы, что приходилось бросать руль, выскакивать из машины, и прыгать, чтобы нормализовать ритм. В октябре 2014 года я перестала принимать ципралекс, начались скачки давления, 140/150-90, часто давление 100/86, 90/80. Сильная тахикардия, вплоть до того, что задыхаюсь. Особенно в утренние часы, только встаю с постели пульс за 100, приходится садится и ждать, когда пройдет, пока организм не привыкнет к положению стоя, тахикардия не проходит. С марта месяца это происходит в течении дня, частая тахикардия. Проходила обследование, Эхо -норма. Ощущения, что с каждым месяцем мне все хуже и хуже. Стали болеть и сводить мышцы на руках и ногах, электролиты в норме. Скажите пожалуйста, с чем может быть связанно такое ухудшение ритма?? И насколько опасны эти изменения, которые произошли за последнии пол года? В предпоследнем заключении было написано, что ритм синусовый с элементами эктопического ритма. Меня это очень напугало, что ритм не синусовый. И в ночное время пульс снижался на 2 сек, до 38 ударов. В последнем заключении холтера удлинение интервала QT до 0,34 при чсс. Я прочитала, что удлинение этого интервала может привести к фатальному нарушению ритма?? В моем случае это опасно?

Заключение врача МО монитору:

Мониторирование проводилось в амбулаторных условиях, на фоне обычной двигательной активности в течении 21 часа. Базовый ритм- синусовый. За время мониторирования наблюдались изменения базового ритма в виде коротких эпизодов миграции суправентрикулярного водителя ритма от синусового узла к предсердиям (всего 3 эпизода), однократно в виде пробежки наджелудочковой тахикардии из 19 комплексов. Макс. Чсс 150 уд/ мин на фоне пробежки наджелудочкой тахикардии. Мин. Чсс 55 на фоне синусовой брадиаритмии (сон). Средняя дневная чсс -85, средняя ночная 69.

Эктопическая активность: одиночные наджелудочковые экстрасистол - 18 от 0 до 5 в час, Макс. Кол-во счасов (ощущение сдавленность в груди);

Парные наджелудочковые экстрасистолы - 2 куплета;

Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы - 8 от 0 до 5 в час с 11-12. Желудочковая и наджелудочковая эктопического активность наблюдалась в активный период. ЦИ - 1,13.

Удлинения интервала QT относительно порога 0,47 не выявлено, однако наблюдалось удлинение QT до 0,34 при Чссуд/мин. И до 0,38 при чссуд/мин. Диагностических изменений ST не зафиксировано. При такхисистолии отмечалась сглаженность и переодически инверсия з. Т, преимущественно по 2-му и 3му каналам.

Пробежка желудочковой тахикардии что это

Как проявляется и лечится желудочковая тахикардия?

  • Отличия желудочковой тахикардии
  • Механизм развития
  • Где находится центральный очаг
  • Виды желудочковой тахикардии
  • Основные причины
  • Клинические проявления
  • Диагностика
  • Лечение
  • Что можно прогнозировать

Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в теченииминут.

В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

Механизм развития

При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

Где находится центральный очаг?

Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

Виды желудочковой тахикардии

Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

  • пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
  • непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

По характеру течения:

  • преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
  • устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

Основные причины

Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

Клинические проявления

Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

Наиболее частые жалобы:

  • сердцебиение,
  • боли в грудной клетке,
  • бывает головокружение,
  • обморочные состояния.

При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

  • головокружение,
  • «потемнение в глазах»,
  • нарастающая слабость,
  • потеря сознания,
  • одышка,
  • сердцебиение.

Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

Диагностика

Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

Возможные осложнения тахикардии желудочков

Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

  • приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
  • развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
  • острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
  • усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

Что можно прогнозировать

Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

В 2015 ЭКГ на диспансеризации - синусовая тахикардия, нарушения проводимости, умеренные изменения в задней стенке ЛЖ, рекомендации кардиолога – диета, терапия не требуется.

С 2016 года серия ЭКГ (обращался в неотложное отделение несколько раз) – на расшифровке синусовая тахикардия, возможный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ или ишемия той же области. В день обращения биохимия на кардиомаркеры – тропонин и КФК не повышены, болей в груди/руке нет. Отправлен домой с обзиданом и алпразоламом. Обзидан не принимал. Алпразолам принимал периодически после большой стрессовой нагрузки на работе, особого изменения со стороны ритма от него не было. За 2 года тахикардия в нагрузке появляется значительно реже, в основном после еды, экстрасистолы остались, ощущаю 1-2 в неделю в виде сильного толчка груди с перебоем дыхания.

По поводу изменений в задней стенке ЛЖ обратился к кардиологам (3 на протяжении 2-х лет). На ЭКГ изменений нет, кроме тех, которые регистрировались ранее, холтеры На одном эпизоды суправентрикулярной тахикардии SPVT, единичные ЖЭ -2. на двух других зарегистрированы единичные пробежки ЖТ по 5 и 6 комплексов, по времени соответствовали тем субъективным перебоям, которые беспокоят меня. Тредмил в норме, подъема ST не выявлено. Мнения докторов разошлись кардинально от рекомендации принимать бисопролол, ивабрадин или амиодарон по требованию до рекомендации не принимать ничего. В итоге принимал бисопролол всего 3 дня по ¼ от 2.5мг. Пульс держалсяднем, ночью до 40. Перешел на его прием по необходимости, когда тахикаридия не проходит длительно – более 2х часов после нагрузки. В декабре 2017 в связи с учащением количества ощущаемых экстрасистол/пробежек в нагрузке прошел обследование заново.

Экг – синусовая тахикардия, изменения в задней стенке ЛЖ

Биохимия, в том числе ТГ в норме, повышено – мочевая кислота 450 мкмоль/л (в принципе повышена была постоянно)

ЭхоКГ с нагрузкой - изначально в норме, на пике нагрузки – умеренное изменение локальной сократимости гипокинезия в области inferoseptal

КТ сердца с контрастом – кальциевый индекс 0, коронарные сосуды проходимы, сужений, аневризм нет.

Из всей этой долгой истории прошу ответить на 3 вопроса

Значимы ли изменения на ЭКГ в задней стенке ЛЖ и влияют ли они в моем случае на прогноз имеющегося нарушения ритма (синусовой тахикардии и ЖТ)

Необходимо ли дополнительно электрофизиологическое или другое обследование? (здесь оно весьма дорогостоящее только инвазивное и сопряжено с проведением РЧА, других методик тут нет, про чреспищеводную электрокардиостимуляцию никто не слышал)

Есть ли необходимость в подборе препарата для контроля ЖТ, и требует ли данное состояние вообще терапии тк рекомендации врачей данные ранее противоречат друг другу.

2. Гемоглобин, ферритин, ТТГ - цифры и даты?

3. Бисопролол и ивабрадин при ЖТ бессмысленны, амиодарон в Вашем случае перебор. Потерь сознания, обмороков и головокружений же в жизни нет?

4. Маме этацизин и соталол хорошо бы заменить на что-то более безопасное.

Фаил с биохимией, тредмил, результаты КТ, и куча ЭКГ не поместились во вложение, если необходимо сделаю ссылку на яндекс диске.

Гематокрит 44.3 vol%

В декабре повторять анализы на щитовидку не стал тк с 2015 года делали несколько раз ТТГ, Т3 Т4 были в норме.

В Вашем случае я бы начал прием метопролола (беталок зок) 25 или 50 мг (по переносимости). Цель - улучшение прогноза. Метопролол доказанно продевает жизнь при желудочковых аритмиях. И через месяц или два от начала приема повторил бы Холтер.

с пожеланиями крепкого здоровья

Конкретно по пробежкам в моем случае представляют угрозу или это не имеет клинического значения?

Требуется ежегодное повторение Холтера.

И с целью улучшения прогноза имеет смысл начать неопределенно долго принимать метопролол, если он будет хорошо переноситься.

И нужно худеть. Лишний рюкзак собственного веса потянет еще один рюкзак, сильно повышает риск диабета и т.п. Т.е. отнеситесь к похуданию очень серьезно.

с пожеланиями крепкого здоровья

Вес стараюсь сбрасывать, 7кг уже сбросил за полгода, до этого был еще больше. Сейчас немного приостановил ходьбу до решения вопроса с аритмией.

Как делают ЭКГ меня постоянно спрашивают врачи был ли перенесен инфаркт (его не было) или есть ишемия и отправляют сдавать тропонин и КФК, какие то изменения в задней стенке. После обследования (биохимия, тредмил, кт с контрастом) не найдя ничего сообщают что это вариант нормы. Гипокинезия на эхо по их мнению тоже вариант нормы. Об этом стоит беспокоиться или это действительно не значимые изменения?

Роль физкультуры в похудении сильно преувеличена телевизором. Нужно просто сильно меньше есть.

с пожеланиями крепкого здоровья

Пожалуйста, если у Вас есть возможность посмотрите обследования родителей. Длительное время не могут подобрать терапию нарушения ритма. Мама, 67 лет, ГБ 3 стадия 3 степень, ХСН 2А ФК-2 летом 2017 проходила стационарное обследование в Москве по гинекологи, одновременно проконсультировалась у кардиолога, рекомендовали только продолжать терапию ГБ, которой страдает длительное время. В сентябре 2017 с приступом мерцательной аритмии госпитализирована в стационар, приступ сняли амиодароном в выписке рекомендовали: престариум, индапамид, этацизин, роксера, кардиаск, омепразол. Одновременно направили ее в декабре на консультацию в областной центр. На холтере записался приступ мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Эхо – ФВ65% , расширения камер нет, систолическая функция в норме (откуда тогда диагноз ХСН2А – непонятно, отдышки отеков, цианоза нет). Рекомендовано – ксарелто 20мг, сотагексал 80мг по ¼ 3 раза, этацизин 50мг/2раза, омакор, периндоприл, индапамид, розувастатин. Необходимо ли пересмотреть назначенную терапию и дополнительно дообследоваться? Необходимо ли провести электрофизиологическое обследование не тратя время на перебор препаратов или есть смысл начать с терапии и при неэффективности перейти к вопросу РЧА? Сейчас принимает этацизин, индапамид, престариум, тромбоасс. Прошу ее принимать ксарелто, но она пока верит в апсирин.

с пожеланиями крепкого здоровья

Куда обратиться с моим заболеванием?

Пробежки желудочковой тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

  • Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
    • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
      • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
        • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
        • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
      • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
        • Продолжаются более 30 с.
        • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
    • Особые формы желудочковых тахикардий

      Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

      • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

      Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

      Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

      Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

      Возобновляется после периодов основного ритма.

      Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

      У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

      Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

      Этиология и патогенез

      • Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
        • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
          • Острый инфаркт миокарда.

          Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

          Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

          Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

          О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

          Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

          Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

          Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

          Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

          На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

          Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

          Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

          Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

          Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

          При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

          Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

          Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

          Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

          Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

          При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

          Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

          Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

          По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

          • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
          • Синдром удлиненного интервала QT.
          • Синдром Бругады.
          • Синдром укороченного интервала QT.
          • WPW-синдром.
          • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
        • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

          Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

          Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

          В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

          1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

          В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

          Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

          Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

          Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

          Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

          Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

          Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

          Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

          Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

          Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

          • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
          • Выраженная брадикардия любого генеза.
          • Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
          • Интоксикация сердечными гликозидами.
          • Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
          • Пролапс митрального клапана.
          • Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
          • Симпатэктомия.
          • Имплантация кардиостимулятора.

          Клиника и осложнения

          Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

          Диагностика

          Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

          Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

          В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

          Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

          • Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
            1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
            2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
            3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
            4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
            5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
            6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

          Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

          В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

          Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

          При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

          I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

          • Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже - до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
          • Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.
          • Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

          Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

          5-й комплекс QRS (показан стрелкой) - синусового происхождения (захват желудочков).

          Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.

          2-й и последний тахикардические комплексы QRS - сливные (частичный захват желудочков).

          Устойчивая желудочковая тахикардия.

          На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин).

          2-й комплекс QRS - полный захват желудочков.

          Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

          • Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
          • Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
          • Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
          • В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
          • Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
          • Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
          • Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

          Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

          Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

          Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

          При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

          Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

          Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

          Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

          Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

          В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

          У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

          Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

          Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

          Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

          В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

          При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

          Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

          Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

          Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

          Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

          Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

          Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

          Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

          Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

          Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

          • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
            • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
            • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
            • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
            • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
          • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
            • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
            • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
            • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
            • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

          Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

          Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

          • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
          • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
          • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
          • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
          • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

          Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

          Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

          Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

          При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

          Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

          Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

          Слева на схеме: 1 - нормальный синусовый ритм; 2 - идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

          Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

          Лечение

          Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

          При неустойчивой желудочковой тахикардии (4Б градация по B. Lown) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

          • Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

          При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

          • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

          Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

          Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.

          Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

          Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

          Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

          Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

          • Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

          Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

          • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
            • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
            • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффектаДж.
            • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
            • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
            • При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
            • Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
              • Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
              • Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
              • Амиодарон в/вмг.
          • Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

            Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина (Кинидин Дурулес), дизопирамида, этацизина (Этацизин), соталола (Сотагексал, Соталекс), Амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

            Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

            Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

            Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

            • Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
            • В\в введениемл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
            • В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
            • Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!
            • В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростьюкапель в минуту.

            После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

            Прогноз

            Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

            Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

            Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

            Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

            Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

            Профилактика

            Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

            Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

            Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

            Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

            Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

            Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

            Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

            • Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
            • Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
            • Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
            • Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
            • Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:
              • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
              • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
              • Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
              • Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
              • Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

            Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

            После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

            Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

            • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).
            • Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.
            • Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
          • Аневризмэктомия.

            Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями \ желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

            Показания к проведению аневризмэктомии:

            • Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
            • Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
            • Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
          • Пересадка сердца.

            Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "пароксизм желудочковой тахикардии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: пароксизм желудочковой тахикардии

2015-06-24 02:43:09

Спрашивает СВЕТЛАНА :

Моему сыны 16 лет, у него регистрируется синусовый ритм с мин. чсс 48 уд/мин во время ночного сна, чсс 123уд/мин днем, при физ.нагрузке (упражнения на перекладине) средняя чсс днем 73 уд/мин, ночью 54 уд/мин. зарегистрирован 1 короткий пароксизм желудочковой тахикардии с час 158 в мин (QRS ?). За сутки зарегистрировано предсердных экстрасистол 4983,
какое лечение назначают при этом? Опасно ли это для жизни?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если это в самом деле был пароксизм желудочковой тахикардии, это может быть опасно. Или отсканируйте и пришлите пленку ЭКГ, или на прием к аритмологу. Пленки нужны в покое и в момент пароксизма.

2012-04-15 19:03:40

Спрашивает Надежда :

Предыдущие письма:Здравствуйте! пол года назад стало прыгать давление до 180/120. пила хартил, потом давление стало прыгать- то 160/100, то 90/60(связывала с переработкой и постоянным напряжением на работе- работала в д/с -воспитателем) мне 27 лет. появились боли в сердце(под левой грудью, в состоянии покоя,при физ.нагрузке боль проходит), иногда боль под леволй лопаткой!стало прыгать давление.экг- синусовая тахикардия, УЗИ-ПМК 0-1 СТ,РЕГУРГИТАЦИЯ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА 1 СТ, АРХЛЖ-ДИАГОНАЛЬНАЯ ВЕРХУШЕЧНАЯ! СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ-116 УД. В МИН.(СИЛЬНОР ПЕРЕЖИВАЛА) стала ощущать сбой сердечного ритма.Результаты холтера:Желудочковые экстрасистолы 106,предэктопический интервал 208-720мс. днём 83, ночью 23, среднее количество в час:4.5, максимальное количество в час:24, одиночные! наджелудочковые экстрасистолы 2. средние цифры чсс в пределах нормы.Патологических изменений реполяризации не выявлено.Анализы: сахар 5.4,гемоглобин 146,холестерин 5.6. снимок шейного отдела-признаки остеохондроза 1ст, ГРУДНОЙ ОТДЕЛ-В НОРМЕ аномалия киммерли(неполная дужка).иногда немеет левая нога(от колена до пятки), И НИЖНЯЯ ГУБА!. пью афобазол, НО РЕЗУЛЬТАТОВ ОКА НЕТ, ОЧЕНЬ СТРАШНОю КОГДА НАЧИНАЮТСЯ ПЕРЕБОИ В СЕРДЦЕ! Постоянная тревога, переживания за состояние здоровья. нужно ли лечить экстрасистолы?нужен ли приём противаритмических препаратов? может ли это быть всд? пол года живу в состоянии постоянной тревоги! КАКАИЕ АНАЛИЗЫ ЕЩЁ НЕОБХОДИМО СДЕЛАТЬю ЧТОБЫ ВЫЯВИТЬ ОТ ЧЕГО НАРУШЕНИЯ, ИЛИ ПРОСТО УСПОКОИТЬСЯ И ПРИНЯТЬ ВСЁ КАК ЕСТЬЮ МОЖНО ИЛИ МНЕ ПЛАНИРОВАТЬ БЕРЕМЕННОСТЬ С ЭКСТРАСИСТОЛАМИ?

02 марта 2012 года


информация о консультанте
Здравствуйте. Вам нужен прием успокаивающих препаратов (легких, растительных), а не противоаритмических. Постарайтесь забыть об аритмии, она Вам ничем не угрожает.Здравствуйте, уважаемый доктор. писала вам недавно по поводу экстрасистол(письмо от 29 февраля 2012 года). Прошёл ровно месяц после Холтера, и я решила опять проверить своё сердце на Холтере, т.к. пила афобазол в течении месяца и травы боярыника и пустырника.Экстасистолы стали реже ощущаться и я обрадовалась, но, наверное зря, т.к. результаты Холтера от 19.03.2012 следующие:Средние цифры ЧСС В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ, ЦИРКАДНЫЙ ИНДЕКС ДОСТАТОЧНЫЙ.Базовый ритм-синусовый.Выявлено 166 жэ-монотопных,4-б класса по Лауну.Жэс в течении суток распределены не равномерно без чёткой связи с временем суток,прослеживается связь с физ.нагрузкой в дневное время.Парных ЖЭС 1.Зафиксировано 2 коротких пароксизма желудочковой тахикардии продолжительностью от 3 до 6 комплексов.паузы не выявляются. смещение сегмента ST незначительное(не превышает 0.1 мВ. Я ОПЯТЬ РАССТРОИЛАСЬ, ТАК КАК ДУМАЛА, ЧТО ОНИ УМЕНЬШИЛИСЬ, А ТУТ НАОБОРОТ. В то время,когда была желудочковая тахикардия я поднималась на четвёртый этаж почти бегом, и как раз почувствовала систолу,потом вторую, и сразу сильное сердцебиении(211 раз по Холтеру), возможна ли эта тахикардия из-за нагрузки(бега). насколько она опасна, и почему я почти их не чувствую, а они увеличиваются. Кардиолог опять поставила диагноз соматофорная дисфункция цнс и назначила анаприлин 10 мг по 1т 2 раза в день, а я не знаю пить их или нет? Помогите разобраться, откуда это навалиолось на меня. устала от бесконечных походов по врачам и слышать у вас ВСД, ВЫ ЗДОРОВЫ! чУВСТВУЮ СКОРО К ПСИХИАТРУ ПОЙДУ! СПАСИБО ЗА ВАШУ РАБОТУ!ЧТО ОЗНАЧАЕ, ЕСЛИ ЭС СВЯЗАНЫ С ФИЗ.НАГРУЗКОЙ.

23 марта 2012 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. К сожалению, если экстрасистолы увеличиваются при нагрузке, то причина их - болезь сердца. Тем более, если есть пробежки желудочковой тахикардии. Идите к хорошему кардиологу, аритмологу, возможно, необходимы нагрузочные пробы ЭКГ (тредмилл-тест), может, еще ряд исследований. При "соматоформной дисфункции ЦНС" не бывает желудочковых пробежек. При ВСД тоже. Начало лечения - бета-блокаторы (анаприлин - не лучший выбор), возможен также кордарон, но только после обследования у хорошего врача (кардиолога, аритмолога).Спрашивает НАДЕЖДА:
Михаил Валентинович, спасибо за ваш ответ. не хочу показаться умнее врачей, но прочитала заключение экг по Холтеру, и посчитала, сколько систол было во варемя нагрузки-32, остальные 65-ногчью при пульсе 65 ударов, а остальные днём при пульсе 70-80 когда я сидела на работе. никаких дневников я не вела во время исследования, это программа сама выдаёт связь жэс с нагрузками, или это высчитывает диагност? потому что большее кол-во без нагрузки.ещё я сдала анализ на холестерин-6.5, месяц назад был 5.5.возможнны ли систолы от этого. гармоны щитовидной железы сдавала-норма. у меня часто болит позвоночник в области грудины, сильно хрустит, врач кардиолог сказала что левая лопатка выпирает, и левое плечо ниже.возможны ли жэс от позвоночника. 2 пробежки тахикардии были впервые за все месяцы, когда я чувсвую жэс.Бисопролол лучше пить чем анаприлин. вы меня изхвините, но просто очень не хочется верить в то, что есть заболевания сердца в 27 лет при нормальнои узи. сама очень эмоциональный человек,какие прогнозы моёй болезни, если это от сердца! Очень хочу жить и растить дочку.СПАСИБО!

27 марта 2012 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. Прогнозы у Вас неплохие. Пейте бисопролол и не волнуйтесь. Если экстрасистолия уменьшается при нагрузке, это благоприятный признак. Обычноколичество экстрасистол считает программа, она завышает их число. Холестерин тут ни при чем вообще. А вот позвоночник может давать внеочередные сокращения сердца. спвсибо за вашу работу. хотела задать вам ещё вопрос. пью бисопролол уже почти месяц, при моём давлении 130/85, оно понижается до 90/60, иногда кружится голова и тошнит. пью бисопролол 5 мг утром после завтрака! может нужно пить его в обед? прохожу сеансы иглоукалывания, после 7-ого сеанса, систолы стали реже, ингда чувсвую 5-10 штук в день.но сейчас на выходных без иголок опять систолы стали чаще, особенно когда ложусь на спину.стала замечать, что как только я о них думаю-они начинают вовсю проявлять себя, а когда чем-то занята, совсем их не чувсвую, при чём недавно бежала, чтобы успеть на автобус, и потом была просто тахикардия,никаких систол не было. пока жду приёма аритмолога, прошла обследование -электропунктурная диагностика. там мне сказали, что сердце в норме, поставили диагноз-напряжение внс(смешанный тип) 4 ст, недостаток витаминов в1 и в6, а также магния.дискенезия желчных путей. отклонения в шейном и грудном отделе позвоночника(остеохондроз). спина болит ужасно, особенно в грудном отделе, постоянный хруст при поворотах. возможно ли вылечить систолы, если они от позвоночника навсегда, и насколько они опасны, если они от позвоночника. сколько максимум сеансов иголок можно делать, и можно ли делать массаж?общее самочувствие хорошее, никаких других жалоб нет, кроме систол. чувсвую каждую очень чётко, и когда они идут по 30 шт в час, начинается паника. Спасибо за вашу работу!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Вы слишком много внимания уделяете экстрасистолам, которые вовсе не опасны и в лечении не нуждаются, а настоящие проблемы - дискинезия желчных путей, проблемы с позвоночником - обходите стороной, а, между тем, они-то и могут быть причиной Ваших экстрасистол. Займитесь лучше ими, да к психотерапевту на прием сходите, может, получится не так акцентировать внимание на экстрасистолах. Массаж делать можно. Повода для паники не вижу.

2012-03-21 19:13:33

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте, уважаемый доктор. писала вам недавно по поводу экстрасистол(письмо от 29 февраля 2012 года). Прошёл ровно месяц после Холтера, и я решила опять проверить своё сердце на Холтере, т.к. пила афобазол в течении месяца и травы боярыника и пустырника.Экстасистолы стали реже ощущаться и я обрадовалась, но, наверное зря, т.к. результаты Холтера от 19.03.2012 следующие:Средние цифры ЧСС В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ, ЦИРКАДНЫЙ ИНДЕКС ДОСТАТОЧНЫЙ.Базовый ритм-синусовый.Выявлено 166 жэ-монотопных,4-б класса по Лауну.Жэс в течении суток распределены не равномерно без чёткой связи с временем суток,прослеживается связь с физ.нагрузкой в дневное время.Парных ЖЭС 1.Зафиксировано 2 коротких пароксизма желудочковой тахикардии продолжительностью от 3 до 6 комплексов.паузы не выявляются. смещение сегмента ST незначительное(не превышает 0.1 мВ. Я ОПЯТЬ РАССТРОИЛАСЬ, ТАК КАК ДУМАЛА, ЧТО ОНИ УМЕНЬШИЛИСЬ, А ТУТ НАОБОРОТ. В то время,когда была желудочковая тахикардия я поднималась на четвёртый этаж почти бегом, и как раз почувствовала систолу,потом вторую, и сразу сильное сердцебиении(211 раз по Холтеру), возможна ли эта тахикардия из-за нагрузки(бега). насколько она опасна, и почему я почти их не чувствую, а они увеличиваются. Кардиолог опять поставила диагноз соматофорная дисфункция цнс и назначила анаприлин 10 мг по 1т 2 раза в день, а я не знаю пить их или нет? Помогите разобраться, откуда это навалиолось на меня. устала от бесконечных походов по врачам и слышать у вас ВСД, ВЫ ЗДОРОВЫ! чУВСТВУЮ СКОРО К ПСИХИАТРУ ПОЙДУ! СПАСИБО ЗА ВАШУ РАБОТУ!ЧТО ОЗНАЧАЕ, ЕСЛИ ЭС СВЯЗАНЫ С ФИЗ.НАГРУЗКОЙ.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. К сожалению, если экстрасистолы увеличиваются при нагрузке, то причина их - болезь сердца. Тем более, если есть пробежки желудочковой тахикардии. Идите к хорошему кардиологу, аритмологу, возможно, необходимы нагрузочные пробы ЭКГ (тредмилл-тест), может, еще ряд исследований. При "соматоформной дисфункции ЦНС" не бывает желудочковых пробежек. При ВСД тоже. Начало лечения - бета-блокаторы (анаприлин - не лучший выбор), возможен также кордарон, но только после обследования у хорошего врача (кардиолога, аритмолога).

2016-11-11 09:35:54

Спрашивает Олеся :

Добрый день. Мне 33 года, 2 месяца назад случился приступ учащенного сердцебиения ночью во время сна, проснулась от данной ситуации. Приступ длился около 40 мин, при этом было очень жарко, потоотделение. С утра была большая слабость, сделал вечером ЭКГ и ЭХО сердца, никаких изменений не было выявлено. Сдала анализ калия и магния, они были понижены. Так же сделала суточный Холтер, на нем выявились нарушения ритма сердца, диагноз:АВ блокада 1 степени переходящая.АВ блокада 2 степени 1 типа.Прописали капельницы магния и калия, после одной капельницы, вечером поднялось давление 150/100, для меня это очень большое давление, так как норма моя 90/60. Капельницы отменила, пила данные витамины в таблетках. Сдала вновь анализы:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магний-0,82
Т3свободный-4,2
Т4 свободный-13.6
ТТГ-1,12
За время приема калия и магния, раз в три ночи я все равно просыпаюсь от учащенного сердцебиения 85/90 ударов, давление при этом 120/80, очень не комфортно от таких ночных пробуждений, и в основе своей они случаются, если идет минимальная физическая нагрузка(уборка квартиры, быстрая ходьба).Я занималась спортом 2,5 года(силовые), но кардио занятия начала делать только последние 3 месяца, приступ случился поле одного из занятий кардио. После приступов спорт исключила полностью.
После приема магния и калия, было сделано 2-х суточное Холтеровское исследование.Результаты:
Основной ритм-синусовый
Максимальная чсс 124 уд в минуту-нагрузка
Минимальная чсс 44 уд в минуту в 08:55-сон
Среднедневная чсс 61 уд в минуту
Регистрировалась синусовая брадикардия всего 438 эпизодов в вечернее ночное и раннее время с минимальной чсс 38 уд в минуту в 09:33-сон
Выявлены эктопические нарушения ритма:
-одиночная желудочковая экстрасистолия всего 1,в 15:00
-одиночная суправентрикулярная экстрасистолия всего 549, в том числе куплеты-всего 128, максимально в час 55 экстрасистол в 20:00
-короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии(предсердные)длительностью от 3 до 9 комплексов, чсс до 116-120 уд в 1 мин
Пауза асистолии 2,17 сек в 09:33 сек-эпизод AV-блокады 2 степени по типу Мобитц 2.Максимальный PR интервал 1,61 сек.Удлинения интервалов PQ и QT не выявлено.
Диагностически значимых изменений сегмента ST не выявлено. Подъем сегмента СТ по 2-3 каналу-артефакту.
Сейчас по мимо ночных мини-приступов сердцебиения, появились боли в груди, что очень сильно меня настораживает.При болях в руди пью корвалол. Подскажите по расшифровке Холтера,насколько опасна АВ блокады и все нарушения ритма выявленные у меня.
На ЭКГ ритм синусовый чсс 60 в минуту, вертикальное положение ЭОС

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Частота сердцебиений 80-90/мин обычно опасности не представляет, одиночные экстрасистолы в небольшом количестве тоже. Если преходящая АВ блокада 2-й степени тип 1, то она требует лишь динамического наблюдения, но появление АВ блокады 2-й степени тип 2 может требовать и хирургического вмешательства - имплантации кардиостимулятора. Вам лучше проконсультироваться очно (со всеми имеющимися кардиограммами) у специалиста, занимающегося этими проблемами. Можете прислать и мне все свои кардиограммы (сканы или фото), [email protected].

2014-06-09 16:02:44

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте.Моему мужу 49лет,рост 182,вес85кг.Он не принимает алкоголь вообще и никогда не курил.Атлетического телосложения,занимался раньше большим тенисом.Работает в офисе,на работе часты психоэмоциональные нагрузки,по характеру интраверт.В апреле пожаловался на перебои в сердце. По ЭКГ Синусовый ритм ЧСС 59 в мин.Нарушение внутрижелудочковой проводимости, одиночные желудочковые экстрасистолы 5 за 1мин.Метаболические изменения миокарда. Холтер - ЧСС от 53 до144 средняя дневная- 85,сон-59.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9770,сон-2179.Парные желуд.экстрасистолы -1 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-26,днем-15,сон-11.Паузы за счет синусовой аритмии-92.Циркадный индекс-144% в пределах нормы.Втечении суток ЧСС-83% от возможной.Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 83% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени)Анализ на альтерацию Т не дал результатов.Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 10% случаях.Результаты анализа были получены в 46случ.из 142.Поздние желудочковые интервалы были получены в 80 случ.из 142.Признаков AV блокады нет. ЭХО КГ – небольшая митральная и трикуспидальная регургитация.Кальциноз аортального клапана 1ст.,Открытие его 18мм в норме.Стенки аорты гиперэхогенны,прав.предсердие не увеличено,прав.желудочек-26мм.Признаков нарушения диастолической дисфункции левого желуд.допплеровским методом нет.ФВ-67%.Масса миокарда-ЛЖ-177,индекс массы миокарда лев.желуд. -86г/м2.Толщина МЖП-в диастолу-в мм-10,толщина ЗСЛЖ-в диастолув мм-10.Правый желудочек в мм-26. Кардиологом было назначено: Этацизин по одной таб. 3 раза в день один месяц, Панангин, Кудесан, Магний B6, Панангин и Милдронат внутривенно.На фоне лечения неприятные ощущения в обл.сердца прошли на 3 день.Холтер на фоне лечения- ЧСС от 47 до 133.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-223.День-213,сон-10..Одиночная наджелуд.экстрасистолы-11.Паузы за счет синусовой аритмии-26.Циркадный индекс-135% в пределах нормы. Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени).Положительный результат альтерации Т в течении4мин.10 сек.-2% из 2часов 49мин.20 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек..среднее -1 мин..Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 32% случаях.Результаты анализа были получены в 37случ.из 140.Поздние желудочковые интервалы были получены в 77 случ.из 140.Транзиторная AV блокада 1ст.общей длительностью 9часов,28минут. Через 3недели после отмены этацизина результатыХолтера-.-ЧСС от 48 до145.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9941,сон-2981.Парные желуд.экстрасистолы -2 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-24. Парные наджелуд-2.Появился Пароксизм наджелуд.тахикардии-1. Паузы за счет синусовой аритмии-52.Циркадный индекс-138% в пределах нормы. Турбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 86% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении теперь 10 минут(1%времени) Положительный результат альтерации Т в течении 1мин.10 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек.Вариабельность ритма сохраненаПоздние желудочковые интервалы были получены в 75 случ.из 158.Признаков AV блокады нет. После последнего холтера кардиолог повторно нам назначил Этацизин 1т.3 раза в день.сказав что принимать его придется несколько месяцев а может постоянно. А может придется проводить РЧА.В настояшее время мужа ничего не беспокоит.Прочитали про ААП.,опасаемся продолжать принимать этацизин повторно и тем более длительно.Сейчас принимаем новопассид,пустырник,магнерот,кудесан.Прошли обследования:УЗИ щит.железы-узлы долей и перешейка. Результат пункции-цитограмма кистозного зоба.ТТГ-0,56 Т4св.-16,3 Эндокринолог сказал что лечение не показано только наблюдение,сконтролем гормонов иУЗИ.Анализы крови,мочи в норме,ФГДС –ХР.гастрит ремиссия.УЗИ внутр.органов без патологии.Холецистэктомия в2011г.К-4,7 Са-2,62 Магний-1.05 цинк-11,5 медь- 15,3 Nа 142ммоль/л Простатспециф. Антиген-0,3.Липидограмма-триглицериды-1,4 холестерин-5,7 ХСЛНВП1,45 ХСЛПНВ-3,68 ХСЛПОНП-0,64 индекс атерогенности-3,0.КТ органов грудной клетки локальный фиброз верхней доли правого легкого S 2 ленейный фиброз единичные спайки перенес пневмонию в 2011г.Сердцеобычной конфигурации, нормальных размеров.Со стороны костномышечной системы признаки остеохондроза.Обратились к другому кардиологу он сказал,что ААП нам не нужны,рекомендовал продолжить прием седативных препаратов,контроль ЭКГ,Холтер через 3 мес, и дообследование-ВЭМ,и исключить описторхоз,лямблиоз. Диагноз:Идиопатическое нарушение ритма,частая желудочковая экстрасистолия.Посоветуйте пожалуста кого слушать? Не опасно ли проведение ВЭМ при такой частой экстрасистолии?Принимать нам этацизин или ограничится седативной терапией с динамическим наблюдением?Сейчас самочуствие хорошее,ничего не беспокоит.АД всегда стабильно 120/80 мм.рт.ст. Вечером считаем пульс от 9 до 5 экстрасистол в минуту!Насколько тяжела наша ситуация и жизненно опасна, ведь экстрасистол так много,почти 13000 в сут.?Я не сплю прислушиваюсь к нему ночами, и днем придумываю причины ему позвонить, хотя скрываю от него свое волнение. Заранее благодарю Вас за ответ.Ольга.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Я бы не назначал этацизин, если есть возможность - провел бы велоэргометрию, если экстрасистолия становится чаще - делать коронарографию. Одновременно лечить щитовидную железу, ее заболевания часто приводят к нарушениями ритма. Абляция, думаю, не очень перспективна, т. к. экстрасистолия полиморфная, вероятно, не из одного очага. Из препаратов в первую очередь пробовал бы бета-блокаторы.

2013-09-21 00:30:16

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста последние три дня я стала ощущать сильные толчки из груди достающие до горла иногда где то в желудке,усиливающиеся положении сидя,лежа,а при физической нагрузке их практически не бывает или я их не замечаю.Раньше у меня их не было.Я прошла много врачей,сделала кучу ЭКГ,УЗИ сердца кроме синусовой тахикардии мне ничего не ставили.Наблюдаюсь у невролога с диагнозом Соматоформная дисфункция вегетотивной нервной системы с пароксизмами,панические атаки,астено депресивный синдром. Узи от20.09.2013 АНАТОМИЯ СЕРДЦА НЕ ИЗМЕНЕНА,НАРУШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА 1 ТИПА. Холтер от 20.09.2013 НА ФОНЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ЧСС ВО ВРЕМЯ БОДРСТВОВАНИЯ 67-159 УД/МИН (СРЕДНЯЯ ЧСС 92 УД/МИН) И ЧСС ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНА 61-78 (СРЕДНЯЯ ЧСС 68УД/МИН) ВЫЯВЛЕНО: СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ СЛАБО ВЫРАЖЕННАЯ (МАКС.ПАУЗА 1335 МСЕК,НОРМА МЕНЕЕ 2000 МСЕК); СРЕДНЕ ДНЕВНАЯ ЧСС-ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА НОРМЫ; СНИЖЕНИЕ ЧСС ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНААДЕКВАТНОЕ(СРЕДНЕСУТОЧНАЯ ЧСС-НОРМА);ОДИНОЧНЫЕ СУПРАВЕНТИКУЛЯРНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ,ЕДИНИЧНЫЕ(ВСЕГО 5/СУТ); ОДИНОЧНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ,МОНОМОФОРМНЫЕ,В ПАТОЛОГИЧЕСКОМ КОЛИЧЕСТВЕ(ВСЕГО 10640/СУТ,ПЛОТНОСТЬ ЭКТОПИИ 530/ЧАС),ЧАСТЫЕ СОБЫТИЯ АЛЛОРИТМИИ ПО ТИПУ БИ-,ТРИГЕМИНИИ;1 ЭПИЗОД ПАРНОЙ ПОЛИФОРМНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ;ДНЕВНОЙ ЦИРКАДНЫЙ ТИП ЭКТОПИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ;ИШЕМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ SAT-T Е ОБНАРУЖЕНО. Скажите это очень опасно и может ли развиться желудочковая тахикардия? Из назначаемых бета-блокаторов (корвитол,эгилок,атенолол)становится тяжело дышать.Скорая пару раз давала анаприлин под язык вроде тяжести в дыхании не было. Но врачи мне его не назначают.Кардиолог не виде результаты холтера назначила грандаксин,панангин,побольше ходить, я очень мало двигаюсь.Сдавала анализы гормоны щитовидной железы в норме,ФСГ,ЛГ,ПРОЛАКТИН в норме,биохимия норма, моча норма,общий анализ крови гемоглобин 145,СОЭ 4,ТРОМБОЦИТЫ 350.Заранее ОГРОМНОЕ СПАСИБО!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Опасность развития желудочковой тахикардии не очень высока, но подобрать эффективные препараты стоит. Попробуйте соталол (под контролем врача!). И проверьте пищеварительную систему.

2013-04-16 12:03:04

Спрашивает Лиля :

Здравствуйте!Помогите пожалуйста уже не знаю куда обращаться,меня замучали экстросистолы!Началось это в декабре месяце,заметила перебои в сердце,начала проходить обследование,и не успела меня забрала скорая у меня был камень в мочеточнике,делали операцию,когда выписали с больницы я легла в кардиологию на обследование,меня обследовали и выписали ничего не прописав!Пишу результаты обследования-Узи сердца- Проламбирование створок митрального клапана 1 ст без наличия гемодинамически значимой митральной недостаточности,малая аномалия строения сердца,аневризма МПП без наличия шунта,Узи щитовидки-структурных нарушений не выявлено!Биохимический анализ крови-об.белок-73.1;билирубин:об.-14.81;пр-3.57;непр-11,24;АСТ-24,8;АЛТ-19,4;креат.-73.0;мочев-3,16;К-3,36;Na-146,2;магний-0,96(мне прокололи кардиоаргинин,потом ещё месяц пила сиропом)Анализ крови на липидный спектр:Хол.4,28;тригл-0,34;ЛПВП-1,03;ЛПНП-3,09;ЛПОНП-0,1;к.а.-3,2)Глюкоза крови-4,86;анализ крови на сахар и ацетон-отриц!Делала 2 раза Холтер,пишу результаты сделаны в январе:Заключение:Основной ритм синусовый.Ср дневная ЧСС 82 уд в мин,ср.ночная ЧСС 68 в 1 мин.За время мониторирования на фоне синусового ритма зафиксирована пауза (всего 1),продолжительностью 2028 мс,в 03:11;48,так же регистрировались одиночные над.желудочковые ЭС(всего48 в сутки)желудочковые ЭС,мономорфные в кол-ве 272 (с графикой БПНПГ),ИПВ более 0.85 Lown-1.Тип циркального распределения эктопической активности-дневной!Диагностически значимой депрессии сегмента ST "ишемичного"типа не зафиксировано!2 Холтер за 10.04.2013 г.Заключение:Основной ритм синусовый.Средняя ЧСС 94 уд в мин,средненочная ЧСС 73 уд в мин(пульсурежение недостаточное)Пауз 135 (мах 2012 мс) в ночное время,обусловленых AV блокадой 2 степени 1 типа.За время мониторирования зарегистрировано над.желудочковых ЭС 42,парных 3.Жел.ЭС 863,мономорфных.Отклонений сегмента ST "ишемичного"типа не зафиксировано.
Одиночные наджелудочковые ЭС Всего 42
Бигемений/тригемений/парных НЖЭ Всего Не обнаружено
Днем НЖЭ 7
Парные НЖЭ 3
Групповая ЖЭ;Всего Не обнаружено
Пароксизм жел тахикардии Всего Не обнаружено
Одиночные ЖЭ Всего 863(443-днем,420-ночью)
Бигемений/тригемений/парных Всего 1.
Парных ЖЭ всего 4.
Подскажите пожалуйста на сколько это опасно,я очень переживаю,не могу спать нормально,ем тоже очень плохо,я всего боюсь постоянно слушаю работу своего сердца,устала от всего этого,врачи прописывают успокоительное и всё!Мне 27 лет,рост 167,вес 47 кг!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Ничего опасного в настоящее время у Вас не нашли, назначать противоаритмические препараты не стоит (особенно учитывая эпизоды АВ блокады), просто не нужно зацикливаться на экстрасистолах, они есть у всех.

2013-03-27 06:38:06

Спрашивает Марина :

Добрый день! Моей маме 64 года. Привожу результаты ее обследований.ЭХОКАРДИОСКОПИЯ: аорта:корень аорты 27мм (20-37),стенки уплотнены,амплитуда 6(5-8).
легочная артерия:ствол 19мм(15-22;
предсердия: левое-35 мм (19-31), правое -42мм (до 48);
желудочки: - левый- КСР-34мм (25-38),КСО -47мл (25-65),ФВ-62(55-70),КДР -51мм (40-55), КДО - 124МЛ (70-150),ФС-33 (28-45), УО -74 мл(70-90). Стенки:ЗСЛЖ- толщина 11мм (7-11), амплитуда -10 (8-13), структура однородная. МЖП-толщина 10мм (7-11), амплитуда -4 (3-8), вид движения -нормальный, структура неоднородная;
-правый -25мм (до28)
Клапаны:- аортальный - структуры створок слегка уплотнены, расхождение в систолу 18мм (16-22),
- митральный: структура створок- слегка уплотнены, движение створок разнонаправленное, М-образное, величина диастолического раскрытия створок 22мм (21-31),
- трикуспидальный: створки не изменены,
- клапан легочной артерии: створки не изменены.
Доплерография- МР 0-1СТ, Е/А=0,8.
Перикард не изменен.
Нарушений локальной сократимости не выявлено, глобальнная сократимость в норме.
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ:суточный ритм синусовый с ЧСС 37-132в минуту.Среднесуточная брадикардия. Вариабельность ритма повышена. Ночью частые эпизоды брадикардии и брадиаритмии. Пауза ритма до 2072 мс. Регистрируются частые неустойчивые пароксизмы тахикардии с широким QRS комплексом с ЧСС до 170 в мин, возможно желудочковой,продолжительностью до 1,5 секунд (3-4 кардиоцикла). ВСЕГО 212, смешанной циркадности. Зарегестрирован неустойчивый пароксизм предсердной тахикардии с ЧСС до 150 в мин.продолжительностью 7 секунд днем. Всего 1.
Регистрируются частые одтночные политопные полиморфные желудочковые экстрасистолы. Всего 4065 смешанной циркадности, в том числе интерполированные, в том числе с ретроградным проведением импульса на предсердия. Эпизоды бигемении, тригемении. Частые парные желудочковые экстрасистолы. Всего 1003 смешанной циркадности. Редкие политопные полиморфные наджелудочковые экстрасистолы. Всего 112.
Ишемических значимых изменений ST НЕ ВЫЯВЛЕНО.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадия, II степень,риск III,НРС. Пароксизмальная тахикардия. Желудочковая эстрасистолия IIIгр. по LONW.XCH Iстадия, II ФК NYHA.
Консультация эндокринолога: изменений в щитовидной железе не выявлено.
Долгое время мама принимала амиадорон, потом кордарон. все, конечно, по назначению кардиолога. Последние 6-8 месяцев кордарон отменен и назначен соталол, периндоприл+ индапамид. Соталол получается принимать не всегда, т.к пульс бывает ниже 60-50 ударов в минуту. Хотелось бы знать Ваше мнение по поводу назначенного лечения? Никаких оперативных вмешательств, на последней консультации кардиолога, предложено не было. Нужжен ли кардиостимулятор? или РЧА? Ваше мнение по этому поводу

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

  1. Пароксизмальные устойчивые:
    • продолжительность более 30 секунд;
    • выраженные гемодинамические нарушения;
    • высокий риск развития остановки сердца.
  2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
    • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
    • гемодинамические нарушения отсутствуют;
    • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

  1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
  2. Полиморфная тахикардия:
    • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
  3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
    • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
  4. Тахикардия типа «Пируэт»:
    • ритм неправильный;
    • по своему типу является двунаправленной;
    • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
    • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
    • склонность к рецидивам;
    • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

  1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
    • инфаркт миокарда;
    • постинфарктная аневризма;
    • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
  2. Генетические нарушения в организме:
    • дисплазия левого желудочка;
    • удлинение или укорочение интервала Q-T;
    • WPW-синдром;
    • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
  3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
    • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
    • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
    • амилоидоз и саркоидоз;
    • тиреотоксикоз;
    • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
    • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
  4. Иные неустановленные факторы:
    • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

  1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
  2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
  3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение. При более длительных приступах появляются:
  • чувство учащенного сердцебиения;
  • ощущение «кома в горле»;
  • резкое головокружение и немотивированная слабость;
  • чувство страха;
  • побледнение кожи;
  • боль и жжение за грудиной;
  • часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
  • при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

  • при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
  • слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
  • резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

  1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
  2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
  3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

  1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
  2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
  3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
  4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

  1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
  2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
  3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
  4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
  5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
  6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

  • при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
  • при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

  • статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
  • антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
  • ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

  • имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
  • радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
  • пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.